肺动脉高压是怎么引起的？

肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症。其血流动力学诊断标准为：海平面静息状态下，右心导管检测肺动脉平均压≥25mmHg。由于肺动脉高压病人最终会导致右心衰甚至全心衰，所以近年来引起越来越多的关注。

1.呼吸困难：最早出现，也最常见。表现为进行性活动后气短，病情严重的在休息时也可出现。

2.疲劳、乏力、运动耐量减低：与心排量减少，组织灌注不足有关。

3.晕厥：心排量下降导致脑组织供血不足。

4.心绞痛或胸痛：右心缺血所致，与右心室肥厚冠状动脉灌流减少，心肌相对供血不足有关。

5.咯血：肺毛细血管前微血管瘤破裂所致。

6.声音嘶哑：肺动脉扩张压迫喉返神经所致。

7.右心衰的症状：食欲缺乏、恶心、呕吐、上腹胀痛，双下肢、会阴、腰骶部水肿，胸腹水，口唇、指尖、耳廓发绀，神经系统症状等。

8.某些类型肺动脉高压还会有原发病的症状：如结缔组织病相关性肺动脉高压可有脱发、光敏、口腔溃疡、关节炎等。

肺动脉高压主要分为5大类：

1.动脉性肺动脉高压又包括着特发性、遗传性、药物所致和毒性所致肺动脉高压，疾病相关性肺动脉高压，新生儿持续性肺动脉高压，肺动脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症。

2.左心疾病所致的肺动脉高压，主要是心脏瓣膜病。

3.呼吸系统疾病相关肺动脉高压，这一类型也是临床上最常见的一种类型，这类型包括慢性阻塞性肺疾病，间质性肺疾病，其他限制性和阻塞性通气障碍并存的肺部疾病，睡眠呼吸障碍，肺泡低通气，长期居住高原环境，肺发育异常；

4.慢性血栓栓塞性肺动脉高压

5.原因不明的肺动脉高压,这一类型可能包括着骨髓增生异常，脾切除，结节病，肺朗汉斯细胞组织细胞增多症，戈谢病，甲状腺疾病等。

肺动脉高压是怎么引起的？

肺动脉高压是怎么引起的

肺动脉高压机制尚未完全明确。目前临床上常认为肺血管阻力增加、肺血栓形成、肺血管重构等是肺动脉高压形成的主要病理机制。

肺血管阻力增加：缺氧时活性物质如白三烯，或高碳酸血症时H+产生过多，导致肺血管的收缩敏感性增强，致使肺血管收缩。

长期反复慢阻肺累及临近小动脉，致管壁增厚或管腔狭窄纤维化，使肺血管阻力增加。肺气肿时压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄，血管床减少肺循环阻力增加，进而导致肺动脉高压。

肺血栓形成：肺血栓形成可导致肺血管阻力增加，进而加重肺动脉高压。

肺血管重构：慢性缺氧时，肺血管管壁张力增高，或缺氧产生的生长因子可刺激管壁平滑肌细胞、胶原纤维增生等，进而导致肺动脉高压。

总之，肺动脉高压形成机制复杂多变，确诊后应在医生指导下规范治疗。

本内容由北京医院 心血管外科 副主任医师 罗文琦审核

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肺动脉高压是怎么引起的？

肺动脉高压迄今病因不明，目前认为其发病与遗传因素、自身免疫及肺血管收缩等因素有关，但是通过现有的研究我们可以总结出有关的病因包括:

家族性IPH至少占所有IPH的6%，家系研究表明其遗传类型为常染色体显性遗传。

免疫调节作用可能参与IPH的病理过程。有29%的IPH患者抗核抗体水平明显升高，但却缺乏结缔组织病的特异性抗体。

肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要为血栓素A2(TXA2)和内皮素-1(ET-1)，后者主要是前列环素和一氧化氮(NO)。由于上述因子表达的不平衡，导致肺血管处于收缩状态，从而引起肺动脉高压。

IPH患者存在电压依赖性钾离子(K+)通道(Kv)功能缺陷，K+外流减少，细胞膜处于除极状态，使Ca2+进入细胞内，从而使血管处于收缩状态。

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肺动脉高压是怎么引起的？

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肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态，可导致右心衰竭，可以是一种独立的疾病，也可以是并发症，还可以是综合征。

肺动脉高压形成的原因有原发性和继发性，原发性的肺动脉高压，目前其原因并未完全阐明，这种情况可能与个人体质有关，也可能与遗传因素的影响有关。

对于继发性肺动脉高压的发生，像先天性心脏病，房间隔缺损，法洛四联症，室间隔缺损都有可能会导致肺动脉高压。还有心脏瓣膜病也可导致肺动脉高压。另外肺源性心脏病，肺纤维化，肺部的肿瘤，也可让肺动脉的压力升高。

另外其他的肺栓塞，急性肺栓塞等也会导致肺动脉压力升高，甚至是重度肺动脉高压。

肺动脉高压典型症状油进行性活动后气短，或者呼吸困难。肺动脉高压活动量逐渐下降，活动后就感觉乏力、胸闷、心慌，此外还可能有胸痛、晕厥、咯血、口唇青紫、浮肿、腹痛、干咳等，这些往往跟右心衰竭有关