长期服用地平类降压药会引起尿酸升高吗？

这是个很有意思的问题，先给大家说一下答案吧：地平类药物对高尿酸问题没有不良影响，根据文献报道，某些地平类药物还有一定的降尿酸作用。

高血压经常与高尿酸伴随出现，而实际上这两个慢性疾患也是相互影响的，高血压会影响尿酸的排泄，而高尿酸也会引起血压的升高，因此，对于高尿酸合并高血压问题的朋友来说，降压药的选择就显得格外重要，地平类药物是高血压患者最常要的一类降压药之一，那么这类药物适合有高尿酸问题的高血压患者服用吗？到底是会升高尿酸还是降低尿酸呢？今天就来和大家一起探讨一下这些方面问题。

高血压对于身体的影响是多方面的，之所以很多的高血压患者，其血尿酸水平也偏高，与高血压的影响也有很大关系。高血压的产生原理，包含了血管紧张素Ⅱ的过度分泌和儿茶酚胺的分泌，而这些物质的分泌，会使得肾脏髓质中的小动脉受到影响，引起肾脏髓质的微小循环障碍，导致肾髓质陷入低氧代谢状态，这种低氧代谢状态，会导致乳酸分泌的增多，而肾脏中乳酸过多进行排泄时，会激活肾小管对于尿酸的重吸收，从而导致尿酸的排泄减少，血液中的尿酸水平升高。

还有一部分高血压患者，存在胰岛素抵抗的情况，这种情况下，还有一种因素就是胰岛素抵抗会导致骨骼肌的无氧代谢增加，这种影响会使骨骼肌中的次黄嘌呤（生成尿酸的前体物质）的合成增加，从而导致肌源性血尿酸升高问题的出现，这两方面的影响，都是高血压患者更容易出现高尿酸问题的原因。

而高尿酸同样的会造成尿酸盐在肾脏间质等部位的沉积，刺激肾素的分泌，引起血压的升高，因此，高尿酸同样也是高血压的重要影响因素。因此，高尿酸和高血压相互影响，控制好高血压，有利于改善尿酸的代谢和排泄，而控制好高尿酸，也有利于高血压的控制和改善。

地平类降压药属于二氢吡啶类的钙离子拮抗剂类的降压药，通过抑制血管内壁细胞的钙离子内流而达到舒张血管，降低血压的作用。因此，从药物作用机理上来说，地平类药物有扩张肾脏入球小动脉的作用，这种作用可以是肾脏的过滤能力增强，肾血流量增加，过滤的尿酸量也会有所增加，因此，会有轻微的促进尿酸排泄的作用。我国的一篇临床研究文献显示，服用硝苯地平控释片的63例病人中，血尿酸水平较服药前都有较明显的降低，而服用氨氯地平的82例患者中，血尿酸水平下降不明显。但来自日本的一篇文献报道显示，除了硝苯地平以外，服用氨氯地平，非洛地平、马尼地平，尼群地平等地平类药物的也有一定的降尿酸作用。而马尼地平和非洛地平的血尿酸调节作用，不受肾小球滤过率的影响，考虑其可能直接对肾小管有促进尿酸排泄的作用。

除了改善肾脏小动脉血流，从而改善尿酸排泄水平以外，一部分地平类药物还可以通过抑制肌肉中的次黄嘌呤的产生而改善肌源性高尿酸问题的发生，研究资料显示，长效的硝苯地平控释片，西尼地平，贝尼地平等药物，都能够有效的抑制骨骼肌中次黄嘌呤的产生，从而对肌源性高尿酸起到一定的降尿酸作用。

综上所述，对于高血压合并高尿酸问题的朋友来说，地平类药物对于血尿酸的代谢没有不良影响，而某些地平类药物还有改善和降低尿酸水平的作用，是高血压合并高尿酸患者可以选择的降压药之一，除了地平类药物之外，沙坦类药物和普利类药物通常也是被认为对高尿酸有轻微改善或无影响的药物类型，沙坦类药物中的氯沙坦，有明确的降尿酸作用，也是很好的既能降压又能降低尿酸的降压药。而噻嗪类的利尿剂以及选择性的β受体阻滞剂，都有升高尿酸的作用，一般非必须的情况下，不推荐高血压合并高尿酸问题的朋友选择。

长期服用地平类降压药会引起尿酸升高吗？

不会甚至还有轻度降低尿酸作用。

高血压患者合并高尿酸血症的发病率高达30%。这是为什么呢？

1.高血压的多基因致病因素中是高水平血管紧缩素Ⅱ与交感兴奋儿茶酚胺的分泌增多是两个主要因素。这两个都是直接导致高血压患者中、小动脉收缩使血压升高的祸手。同样使肾脏的髓质中的动脉收缩，引起微小循环障碍，从而使肾髓质陷入低氧状态。因此造成无氧代谢的亢进，使肾髓质中的乳酸增加。研究发现，肾小管上存在参与尿酸排泄的重要转运体：尿酸盐阴离子转运体URAT1。乳酸排泄于尿液时会引起URAT1活化，造成远曲肾小管对尿酸的再吸收增加，而使尿酸的排泄被抑制，因此高血压患者多会引起尿酸排泄降低引起高尿酸血症。

2.此外高血压患者或肥胖都会引发胰岛素抵抗性，而胰岛素抵抗也会引起血清尿酸值的上升。

那么二氢吡啶类鈣结抗剂究竟使血尿酸升高还是降低？

1.双氢吡啶类钙拮抗剂具有排泄尿酸的作用，另外，长效硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、西尼地平等具有通过对无氧代谢下骨骼肌中尿酸前驱物质次黄嘌呤的产生有抑制作用，达到降低血清尿酸值、的作用。

2.二氢吡啶类鈣离子结抗剂即俗称地平类降压药，扩张了肾小动脉使无氧酵解产生的乳酸减少了，而乳酸有抑制肾小管排泄作用，故地平类降压药非但不使尿酸升高，反而有一定的降低血尿酸作用。

因此地平类降压药长服非但不会使血尿酸升高反而会使其下降，这是高血压患者合并高尿酸血症的一个较好的选择。

不得不提一下降了地平类降压药外还有一类药有更明显的降低血尿酸作用，1998年氯沙坦在中国上市后我们医院是最早应用的，因为老干部中高龄老人甚多，同时患有多种疾病，用药也多、因此每1-2周查一次生化常规等。很奇怪发现服用氯沙坦降压的患者1-2个月后血尿酸比服用其他降压药的患者有所下降。在氯沙坦专家研讨会上提出了这一问题连生产氯沙坦的默沙东公司医学部经理也无法回答。三年后专程出了份资料：研究后发现氯沙坦对远曲肾小管第三段尿酸回吸收的受体有抑制作用，回吸收少了血尿酸才会降低。虽然不能用来治疗高尿酸血症，但高血压患者合并高尿酸血症也是一个不错的选择。

2019.7.28

长期服用地平类降压药会引起尿酸升高吗？

大量研究表明，血尿酸水平升高是高血压的独立危险因素。因此，降压药是否影响尿酸代谢一直是临床医生非常关注的问题。目前研究未发现地平类降压药长期使用会引起尿酸升高，但是有研究表明某些普利类降压药有导致尿酸升高的可能性。

• 高血压是老年人常见的慢性疾病, 需要长期用药控制血压, 通过对血压的控制, 有助于改善肾功能。但有研究发现, 许多降压药物虽能降低患者血压, 但降压药物在一定程度上影响尿酸排泄, 患者血尿酸水平升高。

• 高血压这种疾病本身对靶器官的损伤, 也会影响尿酸的清除能力。

• 心血管流行病学研究者普遍认为, 血尿酸水平升高是高血压的独立危险因素。因此, 既要有效控制血压, 又要降低血尿酸水平。

• 苯磺酸氨氯地平能降低外周血管阻力, 舒张血管平滑肌, 起到降压作用。有研究证实, 单药使用苯磺酸氨氯地平除了能控制血压外, 还可有效改善慢性肾脏病患者的蛋白尿、尿微量清蛋白与肌酐比值和尿代谢。另外, 苯磺酸氨氯地平对肾小球有保护作用, 表现在抑制入球和出球小动脉血管平滑肌的收缩, 降低肾小球内压, 并达到和肾素-血管紧张素系统阻断剂类似的保肾效果。

• 培哚普利是第三代的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物, 可以通过多种机制起到扩张血管、降低外周阻力等作用, 其降压效果明显、平稳。所以, 培哚普利在降压的同时还可有效地保护高血压患者的肾脏功能。

• 但在本研究中, 苯磺酸氨氯地平与培哚普利联合使用, 血压控制平稳, 对尿酸影响小, 考虑联合使用能改善尿酸清除能力, 从而不增加血尿酸水平。单独使用苯磺酸氨氯地平也不增加血尿酸水平。

• 然而单独使用培哚普利组的尿酸水平较治疗前升高, 考虑其原因如下: (1) 患者年龄较大, 即使无肾脏疾病, 肾小球滤过率也会随着年龄的增加而相应降低。(2) 多数老年高血压患者同时服用阿司匹林、阿托伐他汀类药物, 而培哚普利与这些药物合用, 通过降低肾小球滤过, 加重肾脏负担, 增强药物的不良反应。

• 因此, 在老年人的降压治疗中, 不仅要观察降压治疗效果, 并需要观察药物不良反应, 在单独使用培哚普利治疗的同时, 特别是在联合使用阿司匹林等药物的情况下, 还要定期监测血尿酸水平, 及时发现尿酸水平的变化, 以有利于更合理使用降压药物, 保证药物的安全性, 有效降压的同时更好地保护肾功能。

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参考文献

[1]蔡春燕,夏潮红.不同降压药物对尿酸及肌酐水平的影响分析[J].现代医药卫生,2018,34(04):591-592+620.