以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

痛风是与高尿酸血症有关的一种关节炎症反应，这点很多患者都懂，但这一点也往往容易导致很多人误解，尿酸值降下来了，痛风就立马消失了，事实并没有那么美好！

首先，临床上，你所测量的尿酸值是通过抽血化验的结果，代表的是血液中尿酸的含量，但事实是尿酸处了存在于我们人体的血液当中，还存在于我们人体的组织、肌肉、关节内等地方，所以这里面的尿酸值不能真正代表体内尿酸完全降到正常水平了，只能代表尿酸值慢慢下降了。

其次，我们人体肾脏清除尿酸的能力是有限的，而且也只能清除人体血液中的尿酸，不能直接清除组织、肌肉等地方的尿酸，尤其是引起我们疼痛的关节内的尿酸，我们都知道尿酸长期的积累，在身体内的各个组织都已经储存了大量的尿酸，因此清除尿酸并非一下子就能完成事情，而是一个较为缓慢的过程。

最后，尤其要注意的是：清楚尿酸也不是降得越快就越好！由于长期高尿酸血症的患者，在其肌肉、组织、器官以及骨骼关节内都已经沉积了大量的尿酸，当我们队血液中的尿酸进行清理，导致快速降低的时候，会导致肌肉、组织，尤其是关节内的尿酸必然向血液中转移，这时候会把关节内本来已经形成的尿酸浓度平衡打破了，反而容易导致尿酸在关节等组织内形成结晶，从而诱发急性痛风的发作，而且大的痛风石会变成小的痛风石，更容易从关节上脱落掉下来，损伤关节细胞组织，引发痛风！

事实上，在临床上，我们还发现一种患者其尿酸是“真”的降下来了，但是回家后以为自己没事了，又狮子大开口猛吃海鲜、喝啤酒，不注意饮食，很快又痛风发作了，这种病例也是确实存在！所以尿酸降下来，并不一定真的降下来，哪怕真的降下来了，也是一个需要“控制嘴、迈开腿”的长期的过程，换句话说：痛风就是你吃出来的，你控制不好，别人控制的好，很多时候一对比这两个患者就知道了，人家用心了！

以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

我是风湿免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生，这个问题我来回答。

这个问题的描述不太详细。我猜测您的情况应该是这样的：

高尿酸血症持续多年，逐渐升高400多、500多，在尿酸升高到600多的时候“终于”痛风发作了。被痛风的剧痛折磨过几次后，身体和精神都受不了了，不得已去到医院接受治疗。在医生的指导下，您开始了降尿酸治疗，通常是服用非布司他或是苯溴马隆&碳酸氢钠的组合。

在痛风急性期过后，你开始服用降尿酸药物治疗，可服用了几天后，痛风发作的部位却又开始隐隐作痛甚至剧烈疼痛。赶紧到医院复查，显示尿酸降到了200多，并且医生告诉你：“坚持一下，这是正常现象——溶晶痛！”

医生简单的解释，你没听清、也听不懂，就很纳闷“为什么尿酸降到这么低的水平了，却还会痛风？”

如果您是这种情况，不妨花5分钟细细看下这篇文章。我为您解释清楚！

乔医生经常在候诊区看见痛风患者互相交流病情，而开启对话的第一句话往往是：“诶，兄弟，你尿酸好高咹？”尿酸超标仿佛就代表着痛风的发作。

而许多痛风患者又有这样的疑问：“我身边谁谁谁，尿酸比我还高，我都痛风好几年了，他却依然没痛风发作，天理何在？”。

实际上，血尿酸超标（大于420umol/L）是痛风发作的重要生化基础，通俗的解释就是“血尿酸超标是痛风发作的前提”。但也非绝对，有观察到极少数（约1%）的痛风患者，血尿酸水平始终处于正常范围之内；而血尿酸超标的人群中，也只有约10%的患者发生了痛风，甚至有大部分高尿酸血症人群，一辈子都不会痛风发作，这类人群就叫无症状高尿酸血症。

可以看出：尿酸超标了也不一定会痛风，尿酸没超标也可能会痛风。所以痛风发作的直接原因并非高尿酸血症。那又是什么呢？

尿酸盐在肌肉骨骼系统中的结晶沉积，最强相关因素是血尿酸浓度。所以通常认为常人血尿酸浓度大于420umol/L时容易发生尿酸盐沉积，且血尿酸浓度越高越容易发生沉积。但除此之外，组织环境的pH、还有局部其他阳离子浓度、温度、血浆蛋白浓度等诸多影响因素，都可以影响血尿酸的沉积。

尿酸盐析出、沉淀

这也可以一定程度解释“为何血尿酸值相同，但有些人却没痛风”，因为有可能他体内环境不同，没有发生尿酸盐沉积。

但尿酸盐沉积是痛风发作的第一个必要条件，第二个则是诱发了相应的炎性反应。

尿酸盐沉积的聚集成核

尿酸盐结晶从液相到成核的过程，就像是包汤圆，有一个馅儿存在的话则容易以它为“核”聚集。小的软骨碎片或滑膜碎屑可以是这个“馅儿”，但关节镜下观察到更多的情况是滑膜。进一步研究发现，痛风首次发作之前，微小单钠尿酸盐晶体在滑膜表面区域也已存在，提示尿酸盐晶体在急性炎症之前的一段时间已发生聚集。但关节仍相安无事，为何？

显微镜下尿酸盐结晶

同样，痛风一二十年、关节痛风石巨大的患者，通常没有或仅有轻微的滑膜炎。这又是为何？

其实很好解释。前者新成核的尿酸盐结晶和后者形成已久的尿酸盐结晶，未发生晶体脱落被吞噬细胞攻击，从而诱发急性炎症反应。

成核的尿酸盐结晶脱落微小晶体

当血尿酸水平急速变化时，比如喝了一顿酒、吃了一顿海鲜、轻微创伤等情况，会发生血尿酸水平急速上升；又比如初始的降尿酸药物治疗，会使血尿酸水平急速下降。这种血尿酸水平的急速变化可使MSU晶体的理化性状发生变化，从而改变晶体的大小、形状、关节内分布和致炎能力。

血尿酸水平骤变，可导致尿酸盐微小晶体的脱落

从理论上讲，甚至是晶体体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。

有证据表明引发炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的晶体沉积物。

脱落的微小晶体与吞噬细胞作用

吞噬细胞与微小晶体的相互反应是急性痛风发生的主要因素。痛风急性发作时滑液及滑膜上的主要细胞是中性粒细胞，尿酸盐结晶首先直接与不同类型的生理性滑膜细胞以及单核-巨噬细胞反应，进而趋化中性粒细胞，并发生爆发式级联扩增反应。

通过前文对痛风发作直接原因的介绍：血尿酸水平急速下降可致尿酸盐微小晶体脱落从而导致痛风急性发作，可以推测题主的情况很有可能符合这种情况。临床把这种“用药过猛”导致痛风急性发作的情况称之为转移性痛风或溶晶痛。

降尿酸药物的突然大剂量起始和停药可以诱发转移性痛风。如果血尿酸浓度很高的痛风患者，不恰当的降尿酸治疗，突然打破了体内原有的尿酸转运规律，机体不能适应快速下降的血尿酸，就会造成以下结果：

• ①尿酸池中的尿酸由于浓度的梯度差流向血液；
• ②降尿酸药物有溶解尿酸盐结晶的作用，原有尿酸盐结晶溶解后重新吸收入血，血尿酸被再次升高；
• ③痛风石或痛风性结节肿，实际上是“尿酸库”，大量尿酸盐不断补充血尿酸。

血尿酸在紊乱的内环境中重新分布，大量的尿酸盐在转运途中遇到适宜的条件即可析出结晶，异位沉积引起转移性痛风。降尿酸药物的作用越强、剂量越大或者联合应用降尿酸药，血尿酸下降越快，诱发转移性痛风的概率越高。

转移性痛风一般发生在痛风患者、中度和重度高尿酸血症患者、巨大痛风性结节肿的患者，典型的痛风性关节炎发作，特别是首次发作常在足部第一跖趾关节，但是，转移性痛风多发生在非典型部位的大关节，可以累及多个关节，患者症状重、病程持续时间长、治疗更困难。

许多转移性痛风的出现是由于患者治疗心切、擅自加药，想要加快治疗的进度，殊不知却会带来更多的痛苦。

1. 急性期止痛，缓解期降尿酸

痛风急性期，首要的是有效止痛，迅速制止炎症反应，通常秋水仙碱与非甾体抗炎药能够取得良好止痛效果。症状缓解1～2周后再用降尿酸药物。

2. 小剂量降尿酸药物起始，可辅助止痛药

重度或中度以上的高尿酸血症，开始降尿酸治疗时，需要小剂量使用降尿酸药物，此类患者使用小剂量别嘌醇相对安全，辅助小剂量秋水仙碱或非甾体抗炎药有助于预防转移性痛风发作。

3. 降尿酸药物逐渐加量

降尿酸药物，从小剂量开始，逐渐调整剂量，治疗期间不要随意停药，不建议促进尿酸排泄药和抑制尿酸生成的药联合应用。维持达标治疗，痛风石患者控制血尿酸300umol/L以下；痛风患者控制血尿酸360umol/L以下。

4. 建议痛风石患者当机立断，手术清除痛风石

痛风性结节肿或痛风石的患者，把握外科手术时机，可以有效减少体内尿酸负荷。目前所推崇的微创可视针刀镜技术处理痛风石，创口小、安全、恢复快、清理到位，值得考虑进行。

5. 避免诱因、控制嘌呤摄入、戒酒等非药物治疗同样很重要

控制嘌呤摄入，戒酒，避免剧烈运动、过度疲劳、压力过大、关节受凉等诱因，可以帮助控制痛风的发作。

溶晶痛（转移性痛风）时有发生，许多患者与部分基层单位医生认识不足，常常陷入疑惑。治疗痛风时不可“明日复明日”，也不推荐“操之过急”，在运用降尿酸药物治疗过程中，需要提高对转移性痛风的警惕性，掌握降尿酸药物治疗的适应证、药物剂量、用药时机、与其他影响血尿酸药物的配伍等，可以有效避免转移性痛风的发生，保证病人安安全全降低尿酸。

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以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

为什么吃着降尿酸的药，痛风还是会发作？

为什么尿酸已经降下来，急性痛风还是来？

痛风患者在面临这些情况时，首先会怀疑医生是不是用错了药；其次会怀疑药本身是不是有问题；最后会觉得痛风是不是治不好，干脆自暴自弃，停止治疗，不再降尿酸。

其实，尿酸从600μmol/L降到200μmol/L，并不代表急性痛风关节炎不会发作，也不代表痛风治疗没有效果。但是可能是降尿酸太快，也可能是单纯注重降尿酸忽略其他治疗等情况发生。

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，今天我们就来谈一谈，为什么尿酸已经降下来，痛风急性发作还是会出现的问题。

痛风急性发作，其至关重要的环节就是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。

尿酸盐结晶的形成主要受到高尿酸血症的程度、钠和钙等阳离子浓度的变化、温度的逐渐降低、尿液的酸碱度以及其他组织成分的影响。一般来说，血尿酸浓度≥540μmol/L容易出现尿酸盐结晶沉积，含有10mg/L尿酸盐的生理盐水更容易促进尿酸钠结晶的形成，温度较低的外周组织比如足、手和耳廓容易让结晶沉积，酸性尿液可以加速尿酸盐结晶等。

通常而言，长期高尿酸血症，从关节滑膜或某些病例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体，被认为可以触发体液和细胞炎性介质的连锁反应，从而导致局部急性滑膜炎及全身反应。

尿酸盐结晶仅仅是沉积在关节处，无法被身体识别为异物，不会引起炎症反应。但是，当结晶的一部分剥落进入关节炎，身体的免疫功能就会启动将结晶识别为异物，以白细胞为主的免疫细胞就会对其开始攻击。中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞等免疫细胞为了排出尿酸盐结晶，就会将尿酸结晶吸收到细胞内，释放出酶试图将其溶解。但是溶解尿酸的酶在人体内并不存在，所以只能自然消亡。在这个过程中，免疫细胞会释放出各种生理活性物质，让毛细血管扩张，导致血流增加的部位出现肿胀和疼痛，于是痛风就开始发作。

也就是说，痛风的发作还是与尿酸盐结晶的长期存在有关，但是尿酸盐结晶的存在不仅与痛风的急性发作炎症有关，还与慢性滑膜炎、关节侵蚀、软骨和软骨下骨的破坏有关。尿酸盐晶体诱导关节滑膜衬里细胞、软骨细胞、巨噬细胞所释放的趋化因子、蛋白酶和活性的氮氧化物可能引起炎症和结缔组织的退行性改变。

借用一句古话：罗马不是一日建成的，痛风急性发作也不是一日造成的。所以，痛风降尿酸是一个缓慢的过程。

在影像学检查中，通过肌骨超声检查我们就能发现，急性痛风性关节炎表现为关节腔内滑膜增厚，伴有或不伴有滑膜内和（或）关节腔内点状、片状强回声，这就代表了尿酸盐沉积；尿酸盐结晶析出并在关节内沉积可以表现为稍强回声或者强回声，也称为“暴雪征”的表现常常多见。

痛风的影像学告诉我们，急性痛风发作即使没有痛风石的出现，尿酸盐结晶也是沉积在关节、软骨和滑膜中。如果将关节及其周围组织的尿酸盐结晶沉积比作是一座“冰山”的形成，那么使用降尿酸治疗，血尿酸浓度下降，“冰山”才会慢慢融化补充血尿酸。

也就是说，尿酸盐结晶并不会因为降尿酸治疗后，尿酸降下来了就会直接一次性溶解进入血液，而是一个缓慢的过程。而且融化的“冰山”里的冰块不仅会融入血液，也可能又会沉积在其他关节部位，导致另外的关节疼痛出现。

临床上我们经常会遇到这样的情况，就是尿酸水平明显下降，但是痛风却反复发作。一般这种情况被称为溶晶痛或者是二次痛风。其临床特点包括：多在血尿酸水平骤然下降时出现；痛风发作次数增加，但是疼痛程度相对较轻，发作频率呈递减趋势；随着发作次数的减少，关节腔内尿酸盐结晶的体积明显减少。“溶晶痛”的原因包括两种：

• 沉积在关节及其周围组织中的尿酸盐结晶平时处在动态平衡中，当应用降尿酸药物后血尿酸水平骤然下降，随后组织液和关节滑囊液中的血尿酸也会降低，导致附着在关节滑膜、软骨或软组织中的尿酸盐晶体崩解，脱落的尿酸盐结晶被体内免疫细胞吞噬，就会出现急性痛风发作；
• 原有浓度的尿酸值形成了既定的平衡，当血液中的尿酸突然升高，痛风患者体内现有的尿酸平衡被打破，加速进入软组织形成产生新的结晶，从而诱发急性痛风的发作。

因此我们必须明确，降尿酸治疗如果血尿酸下降，出现了痛风发作，并不是因为治疗无效，而是因为药物起作用导致血尿酸浓度波动过大导致的。

有人就会问，我只降尿酸不就行了吗？何必去管关节处的尿酸盐结晶呢？当我们尿酸降下来，关节处的尿酸盐结晶没有溶解，那么新的尿酸盐结晶溶解也会导致尿酸再次升高，出现尿酸忽高忽低的情况，其它关节可能会形成新的尿酸盐沉积；尿酸盐结晶溶解，也是为了预防出现痛风石，因为结晶一层层的沉积，就会逐渐钙化和纤维化，形成痛风石，那时候就很难溶解。

痛风的本质是高尿酸血症，是生理代谢失衡，尿酸排泄减少或生成增多造成的。一般来说非药物治疗手段，也就是多喝水、管住嘴、迈开腿、减减肥等生活调理，做不到快速降尿酸。

降尿酸比较快的是采用服药或者免疫吸附治疗，尤其是服药治疗。我曾见过有些患者自行用药，非布司他一天三颗，导致急性痛风发作的；我也曾见过擅自停药，导致尿酸突然飙涨的。

那么，为了避免出现尿酸降太快导致痛风急性发作，我们就要做好预防措施：

• 不要擅自停药：不能因为见到尿酸下降后，就自行停药。我们说的降尿酸治疗，尿酸要达标，达标就是痛风患者要长期将血尿酸维持在360μmol/L以下，痛风石及痛风肾患者要长期将血尿酸维持在300μmol/L以下，然后逐渐减药量，而不是突然停药，因为突然停药可能导致血尿酸水平反复波动。
• 注意小剂量开始：降尿酸药物从小剂量开始，逐渐加量。一般比如别嘌醇100mg/天，非布司他20mg/天，苯溴马隆25mg/天，每2~4周逐渐增加剂量，不能超过最大用药剂量。一方面是减少药物出现的不良反应风险，另一方面也避免起始降尿酸太快，导致出现溶晶痛。

• 注意预防用药：起始降尿酸药物治疗前两周就开始服用小剂量的消炎镇痛药物，一般常用药物为秋水仙碱，每天0.5~1mg，降尿酸的同时联合小剂量消炎镇痛药物，一般应用时间需要根据病情不同服用，1~3个月不等。
• 注意生活调整：治疗痛风是非药物治疗和药物治疗同步，生活调整有助于预防痛风急性发作，比如戒烟戒酒，控制每日嘌呤总摄入量，控制富含果糖饮食，控制脂肪和热量的摄入量，每日饮水2500ml以上增加尿液排泄，规律作息，减少压力，防止剧烈运动等等。

痛风是急起发病，但是尿酸的增高不是一天形成的。所以痛风降尿酸的治疗，是一个需要长期坚持的过程。痛则治不痛则不管与尿酸降下来就停药，都是可能让疾病适得其反的做法。你做好长期降尿酸，一步一步降尿酸，平稳降尿酸的准备了吗？

以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

作为一名高尿酸导致痛风的患者，我的回答是，如果短时间内尿酸降低速度过快过猛，也会诱发痛风或加重痛风。

痛风的发病机理很复杂，众说纷纭，目前尚无确凿而统一的定论，这也是现阶段痛风无法被彻底治愈的主要原因。嘌呤代谢紊乱，造成体内尿酸浓度超饱和后形成的尿酸盐结晶过多，人体免疫系统“清除”它们时引发的炎症反应导致痛风发作，是一种比较合理和靠谱的说法。常见的治疗药物，像非布司他和苯溴马隆之类，也只是减少尿酸的形成和促进尿酸的排泄，并不能从更本上决绝嘌呤代谢异常的问题。

当血液中尿酸成分超过饱和度，无法在血液中完全溶解的尿酸形成尿酸盐结晶。这些“美丽”的结晶体会在血液流动变慢、体温变低的肢体远端的关节处层层堆积，形成痛风石。当我们血液中过多尿酸盐结晶成分引起免疫系统的“注意”时，免疫系统将这些尿酸盐结晶视为“入侵者”而发动“歼灭战”，“消灭”尿酸盐结晶的炎症反应，导致出现痛风发作的剧痛、红肿等症状，直到体内的尿酸盐结晶的规模降至免疫系统可以“容忍”的程度，才会慢慢停止。

我们降低体内尿酸水平，血液中尿酸盐结晶成分逐渐减少。当血液中的尿酸低于饱和度时，痛风石会慢慢溶解，将尿酸盐结晶重新释放到血液中。而血液中的尿酸盐结晶成分一旦超过免疫系统的“容忍”，又会引发免疫系统的清除“战争”，于是又会出现炎症反应，造成痛风急性发作。所以，体内尿酸水平过高，会诱发痛风发作，而尿酸水平降低过快，也会让痛风石溶解，也会导致痛风发作。

如你仔细看过非布司他的说明书，就会发现在《注意事项》的第一条就是“ 开始应用本品治疗后，可观察到痛风发作增加。这是由于变化的血清尿酸水平减少导致沉积的尿酸盐活动引起的。”当开始服用非布司他时，体内尿酸水平快速降低，痛风石中尿酸盐结晶重新溶解到血液中，导致血液中的尿酸盐结晶成分增加，加重痛风发作的病情。同样，在苯溴马隆说明书的《注意事项》中也有大致的提示。

有些朋友在痛风急性发作时服用降低尿酸的药物，可是痛风症状非但没有开始好转 ，反而加剧，其原因正是降低尿酸的速度过快所导致的痛风石再溶解。降低体内尿酸水平需要一个过程，有序逐步降低，不能一蹴而就。而在痛风急性发作期内，切忌不要急于求成，过快降低尿酸水平，否则，可能事与愿违，导致痛风发作期延长或者反复发作，让自己“倍”受“蚀骨”般剧痛的折磨。

需要特别说明的是，任何时候服用降尿酸的药物，都需要在医生的指导下进行。像非布司他和苯溴马隆这些常见药物由西方的医药公司研制，其使用剂量也是根据“人高马大”的西方人体质制订的，相对于我们东方人的体质，一般剂量偏大一些。服用这些降尿酸的药物需要医生的专业指导，才能准确掌握剂量，让体内尿酸水平能够安全、有效、稳定地降下来，预防和缓解痛风的发作。

我是长乐未央，一名资深痛风患者。祝朋友们尿酸降，痛风停，身体健康。

以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

知道自己尿酸太高了，也患上了痛风，配合医生积极的用药，尿酸也降下来了，但是痛风仍然反复发作，这种情况在临床上其实非常常见，也是导致很多痛风的患者最终放弃治疗的原因，因为这种情况确实很令人懊恼，那么为什么会出现这种情况？我们是否有办法去解决这种情况呢？今天我们就来聊一聊这个问题。

我们大家可能都知道之所以会形成痛风这个疾病，主要的病理基础还是由于我们体内的血尿酸严重超标了，正常情况下我们体内的尿酸不应该超过420，如果长期的超过这个指标，或者说超出的程度过大，都有可能导致尿酸由于过饱和状态而形成的尿酸盐结晶。

这些尿酸盐结晶就是诱发痛风的罪魁祸首，最开始的时候在患者体内沉积大量可能会比较少，主要沉积在身体的负重关节和血液流速较低的部位，但是随着时间的延长，痛风患者的尿酸盐结晶可以沉积在身体的大多数部位，那么就会潜藏在我们身体的多个部位内，慢慢的累积形成大大小小的尿酸库。

某一个部位受到寒凉刺激、外伤或者是一次暴饮暴食等诸多诱因的加持下，就有可能在这些部位诱发痛风的急性发作。

所以大家千万不要认为痛风只会发生在大脚趾等一些比较常见的部位，其实它是一个整体性的异常，当您患有痛风之后，我们身体的大多数部位，都会有这种尿酸盐的沉积。

接下来我们就来聊这个重要的问题，我们有很多痛风的患者知道痛风的危害，于是寻求医生的帮助，在医生的指导下进行了药物降尿酸治疗。

有的时候尿酸非常高，从600甚至700左右，降到了200，看着自己的尿酸值患者肯定会特别欣慰的，因为尿酸降下来了，患者认为痛风发作的机会可能就会有明显的减少了。但往往事实并不是这样，很多患者在尿酸降下来之后，痛风反而发作的更加频繁了，于是开始质疑医生的用药是否准确质疑自己，到底为什么会出现这样的情况，之后呢，就不再配合医生进行用药了。

其实啊，这种服用降尿酸药物之后导致痛风反复发作的情况，我们有一个专属的名字叫做溶晶痛。

大家不要把它想象得特别复杂，谢先生给您简单的介绍一下，您就会理解为什么会出现这种情况的前面其实已经跟大家说了，如果您已经是处于痛风的状态，那么说明您的身体内啊，已经存在了大多的沉积下来的尿酸盐结晶，那么，当您通过药物把血液当中的血尿酸降到正常范围以下甚至更低的时候，我们的身体会默认为出现异常了，认为我们的血尿酸浓度太低了，于是就会从这些沉积下来的尿酸盐结晶调用尿酸盐进入血液当中，就像我们从库房调货，用某些商品填补商品的缺乏一样。

当出现这种情况的时候，或者就会因为尿酸盐的反复波动而诱发痛风的反复发作，当然诱发溶晶痛的原因是非常多的，我们只是给大家用最简单的语言，使大家能明白它的道理也就可以了。

应对这种情况，我们最重要的是要把握一个字，那就是“缓”！

当您身体出现异常的时候，很多朋友都有一个心态，那就是想特别急的把问题赶紧解决掉，想快速的把尿酸降下来了，但是前面已经受到了快速降尿酸，容易诱发痛风的反复发作，那么我们需要怎么办呢？

第一我们心里不能急，要学会积极的调控自己的饮食，注意自己的作息，多喝水。

第二药物服用一定不要太急，我们以非布司他为例，说明书上我们建议要口服40毫克，每天一次，那么，如果您口服40毫克以后，很有可能造成尿酸的快速下降，我们就从小剂量开始服用，一般我们建议从20毫克开始服用，甚至可以从10毫克开始服用，之后，每隔2~3周观察自己是否会出现明显的溶晶痛，另外要定期的检测自己的血尿酸，看看尿酸是否慢慢的在下降。

这样动态的调整缓慢的把尿酸降下来，发生溶晶痛的可能性就会明显下降了。

另外我们还可以在服用降尿酸药物的同时，小剂量的服用秋水仙碱或者是非甾体抗炎镇痛药，比如洛索洛芬这一类的药物，但是也要把药量减半，这样既可以帮助我们控制溶晶痛，可能带来的问题，也可以减轻在尿酸盐溶解过程当中可能发生的炎性反应。

这样我们慢慢的缓着来，就会尽最大能力来避免溶晶痛的发生，尽量让患者在心理上一定要有一个平衡，避免因为反复出现疼痛而不能配合医生，最终放弃药物治疗。

相信大家可能都听说过，痛风是不死的癌症，但是现在的药物发展已经非常的先进了，有多种药物可供患者选择，建议需要服药的患者一定不要着急，要向文中介绍的这样慢慢来，慢慢的把尿酸控制下来，缓缓的解决这个问题。

最终我们可以达到让痛风不再发作临床治愈的目的，如果您在控制尿酸的过程当中出现了反复的发作，也请您把它当做我们彻底治愈之前的一种镇痛，积极的去面对它，积极的去应对，慢慢的当您的尿酸逐渐恢复到代谢平衡的状态以后，这种情况也就会消失了。

我是坚持用简单语言解释复杂疾病知识的谢新辉，码字不易，如果您赞同我的观点，请帮忙点个关注或点个赞吧，如果您或者是您的家人朋友也有降尿酸过程中反复发作痛风的这种困扰，请把这篇文章转发给需要的他们吧，谢谢了！

以前尿酸是600多，现在降到200多了，为什么还会痛风？

痛风是种代谢性疾病，就是你的尿酸生成大于尿酸排出，血液中的尿酸多了就会在关节，肾脏等地方沉积下来，成为尿酸结晶。尿酸结晶是种酸性化学物质，会产生强烈的炎症反应，炎症刺激滑膜导致疼痛，红肿。这就是痛风发病机制。

尿酸的水平和发病相关，但真正产生症状和机体的局部炎症水平直接相关。只要局部有尿酸结晶存在，产生炎症就会有红肿，热，痛。虽然你尿酸已经降到200多，但原来的尿酸结晶还在当然会疼痛。有些人尿酸高，但关节没有尿酸结晶，也就没有症状，称为高尿酸血症。

所以 ，同尿酸不同痛风也就不奇怪。

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