痛风患者吃着药为什么还会疼？

痛风患者吃着药还会疼？这就需要问一下了，您是在痛风急性发作期吃着药还疼呢？还是在痛风间歇期，吃降尿酸药物的时候，又疼起来了呢？这两种情况，李药师分别来为您解读一下。

相信大家都听过“病来如山倒，病去如抽丝”这句话，这句话用在急性痛风发作的朋友身上也是非常形象和贴切的。痛风急性发作时，多发生在下肢部位，起病急，疼痛剧烈，同时往往伴有红肿、灼热感等症状，因此，如果发生痛风急性发作时，在确诊的前提下，尽早的应用抗炎镇痛的药物，是缓解痛风急性症状的重要方面。但用了药，并不代表痛风的疼痛就能马上停止，通常在合理用药的情况下，痛风的疼痛症状会逐渐缓解，但也并没有那么一种神药，会让痛风急性发作的疼痛戛然而止，一剂而愈。通常痛风急性发作期的疼痛症状会逐渐缓解，但持续时间一般在一周到两周左右，有时还可能更长，但一般可随着时间延长而逐渐缓解直至症状消失。因此，吃着药还疼是正常的，到了一定时间，自然就会不疼了。

还有一种情况需要注意的是，那就是不合理用药的问题。说到这个，不禁想起一位粉丝朋友的留言，这位朋友私信我说：我痛风发作了，今天去诊所输了液，但是为什么脚还是肿和疼，不见有好转？我问他：给您输的什么液呢？他回答说：克林霉素和维生素C。这就有点尴尬了，本来可以口服治疗的问题，非得输液，而输的药物还不是常规的痛风缓解治疗药物，而维生素C的过量补充，还会导致尿酸排泄受到影响，导致尿酸值的进一步升高，这到底是个啥诊所啊？

在痛风急性发作期，通常还是推荐秋水仙碱、非甾体抗炎药物（如双氯芬酸钠、吲哚美辛或依托考昔等），如果对于这两种药物应用药禁忌的，可以考虑低剂量的激素类药物的短期应用（如泼尼松龙、曲安奈德等），这些药物都是可以缓解痛风急性发作的炎性反应，改善痛风疼痛症状的常用药物。如果服药一周仍然效果不好，建议就医调整用药方案，但一定要是靠谱的医院和医生，向我们前面谈到的这种输液法，真的不是太靠谱。

通常在痛风急性发作过后，我们会推荐患者严格进行尿酸的控制，一般对于发作过1次痛风，而没有其他相关问题的患者，建议把尿酸控制在360的水平以内，而痛风反复发作或者有确诊有痛风石的患者，则建议把尿酸水平控制到300以下更佳。如果您痛风发作过后，尿酸值通过生活改善降不到这些达标值，则最好辅助服用相关药物来调理尿酸水平。

而在服药降尿酸的过程中，有很多朋友会出现“小痛风”的问题，很多朋友很奇怪，怎么我尿酸都降了，痛风还是发作？其实发生这样的问题一点也不奇怪，之所以会发生这样的问题，是因为您的尿酸降的“太快了”！

服用降尿酸药物之所以容易诱发痛风发作，主要是因为尿酸水平将的太快，体内尿酸浓度发生剧烈波动，这种剧烈波动又会加速关节表面沉积的尿酸盐复溶，在复溶的过程中，尿酸盐会先分解成细小的结晶，而这些结晶会导致身体的免疫系统发生响应，最终导致“小痛风”的发作。

对于这种情况，大可不必过分担心，一方面降尿酸药物不用停，可以继续服用，而同时可以加用低剂量的秋水仙碱或非甾体抗炎药物来改善痛风症状，而另一方面在生活中注意多饮水，多排尿，并加强生活上的调理和改善，通常这种在降尿酸过程中的痛风，也会逐渐改善和停止。

痛风患者吃着药为什么还会疼？

我需要强调一件事：“药物不是万能的，哪怕是对症的药，依然可能出现效果不明显的情况，这源于患者的程度和身体素质”。

痛风药分为很多种，诸如“降低尿酸数值的”、“增加尿酸排泄的”等，但是痛风在发病时期，尿酸生成和尿酸排泄关系并不大，痛风药对于痛风的病情只是起到控制作用。如果痛风患者有发病基础（比如尿酸结晶），就算患者正常吃药，并且把尿酸控制回标准数值，患者还是会发病。

痛风发病基础有两点：“患者体内循环尿酸生成过高”、“患者利尿系统出现问题排泄尿酸过少”，90%的患者都是因为第二点因素导致。

患者由于上述两点原因导致患者体内血液当中尿酸含量过高（正常普通人尿酸数值要控制在420以下），如果患者尿酸值过高，只能说明患者随时有发病痛风的基础。

患者血液当中尿酸含量过高，会在患者关节处沉积，形成尿酸结晶体。尿酸过高并不是导致发病的原因，尿酸结晶体的形成才是导致患者发病的主要因素。

痛风患者需要长期需用的药物有以下几种：非布司他等降尿酸值药物、苯溴马隆等促进尿酸排泄药物，80%的患者只关注尿酸值，觉得尿酸值低了，病就是治好了，这种想法是非常错误的，因为降低了尿酸值，只能说明血液当中尿酸含量降低了，但是关节中的尿酸结晶还在，再缺乏其他有效手段的情况下，患者尿酸值就算在低，痛风还是会发作

痛风发病时属于一种细胞被吞噬的炎症反应，此时患者通过服用药物降低再多的尿酸也是无用的，当务之急，应该以紧急止疼为第一要素，这时候就首选“秋水仙碱”。

痛风患者吃着药为什么还会疼？

血清尿酸浓度的急剧下降往往会诱发痛风发作。这是由于服用降尿酸药物后，降尿酸盐破坏了已成型晶体沉积物的物理状态和/或表面化学组成，从而使与局部细胞相互作用的晶体组分能够因Toll样受体激活和NALP3炎症复合体形成而启动IL-1介导的急性炎症反应。

因此对于即将开始服用将尿酸药物的患者，建议以低剂量降尿酸药物开始治疗，每日补充液体至少2L，同时推荐口服低剂量秋水仙碱或消炎止痛药以减少或预防痛风复发。

另外，也建议不要等到痛了再去治疗和吃药，而要长期按时就诊，尽量将尿酸数值维持在正常范围内，避免复发。

痛风患者吃着药为什么还会疼？

痛风是一种慢性疾病，反反复复发作，非常惹人烦，更有甚者在给予药物的治疗的早期会出现疼痛的频率增加，这到底是为什呢，难道我不适合治疗吗，因此在治疗的情况还出现痛风发作？原因需要从痛风是如何发生，应该如何治疗说起。

痛风的发生与尿酸有很大的联系，而尿酸是体内嘌呤代谢最终的产物，正常情况下，嘌呤的合成与分解呈平衡状态，尿酸的排泄与生成呈平衡状态。引起高尿酸血症有原发性和继发性两种，继发性是指有明确病因导致尿酸升高，去除病因后尿酸水平可恢复正常，多继发于肿瘤、白血病等所致体内细胞破坏增多，核酸大量分解及肾功能减退而造成的尿酸排泄减少；或者利尿剂等药物抑制肾小管的排泄能力而致尿酸的排除不畅，体内尿酸蓄积过多。原发性痛风常有家族遗传史，是一种先天性代谢缺陷，主要是体内嘌呤的合成过多，产生过多的尿酸，其中部分患者的尿酸排除过少。目前反复发作的痛风以原发性多见。

痛风的发作是由于血尿酸浓度超过正常溶解度而沉以尿酸钠微小结晶析出，沉积于关节、滑膜、肌腱、肾及结缔组织等组织或器官形成结晶，结晶在关节，滑膜处发生无菌性炎症而引起急性的关节疼痛，而又因为是无菌性炎症反应，因此痛风发作时虽然局部红肿热痛不需要使用抗菌药物消炎治疗，而选择非甾体抗炎止痛药如布洛芬等药物抗炎症反应止痛。引起痛风发作的诱因有关节损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、药物、感染、创伤及手术等。

痛风发作的急性期不会给予降尿酸治疗，通常在急性发作后2周开始给予降尿酸治疗，治疗的目的是维持尿酸在360umol/L以下，有痛风石的患者小于300umol/L。在降尿酸治疗的初期，尤其是有痛风石的患者，尿酸浓度降低，尿酸盐结晶由关节析出，可能会加重痛风发作，因此，在用药期间应摄入充足的水分（2500ml/日），并维持尿液呈微碱性，保证尿液pH在6.0～6.5，以减少尿酸结晶和痛风结石及肾内尿酸沉积的危险。除此之外，不论急性期还是稳定期，低嘌呤饮食及健康的生活方式均是治疗的基石，不可动摇。（本文由全科鲜医生原创，转载请注明出处。欢迎下方评论区留言发表不同的意见和看法，想了解更多健康科普知识及疾病导诊流程，请关注您身边的全科医生，文中部分图片来源于网络，如涉及版权，请及时联系我进行删除)

痛风患者吃着药为什么还会疼？

首先要看尿酸的值！其次看发病的症状和部位！最主要的是不能光靠“药物”饮食控制非常重要！低嘌呤饮食！动物内脏！啤酒海鲜等等坚决少食！坚持稳定碱化尿液！降低尿酸！按时服药！可以适当应用止痛药！

痛风患者吃着药为什么还会疼？

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痛风患者为什么吃着药还疼？

这个问题，分两个方向来看。

第一，痛风急性发作期，急性疼痛的时候，吃着止痛的药物还疼，这种情况多见于反复多次发作的老痛风患者，病情长期反复，逐渐加重。刚刚开始只是半年一年发作一次，逐渐发作频率增加，疼痛程度加重。以前吃着有效的药物，现在发现效果一般，这时候应该怎么办么？1、增加药量，在允许范围内适当增加药物剂量，2、调整药物，比如换一种非甾体抗炎药物（依托考昔，双氯芬酸都可以），或者换一类药物，秋水仙碱，激素和非甾体抗炎药都可以。

第二，痛风刚刚开始降尿酸的时候，出现疼痛；也就是吃着降尿酸的药物出现疼痛；这个是正常的，也就是说刚刚开始降尿酸，打破了原有的尿酸平衡，关节腔里面的尿酸溶解，容易诱导痛风急性发作；所以，无论是中国的还是美国的还是欧洲的指南都推荐，刚刚开始降尿酸的时候，需要同时服用小剂量的非甾体抗炎药或者小剂量秋水仙碱。如果诱导了痛风急性发作，就需要增加止痛药物剂量；但是大家注意了，这个时候，降尿酸药物继续吃，不能停药了。