自闭症和抑郁有什么区别？

尝试以严谨的态度回复你这个问题。回复你这个问题的动机在于前几天和一个北邮大三学生因重度抑郁而休学的家长朋友长达3个小时的聊天，深切的体会到这个家长内心深处的折磨和痛苦。

自闭症的孩子，又被比喻为“来自星星的孩子”。

自闭症，又叫孤独症，是一种由神经系统病变引起的广泛性发育障碍，以社会交往障碍、语言沟通能力缺陷和行动刻板为主要临床特征。

自从在1943年由美国约翰·霍普金斯大学的儿童神经科医生Leo Kanner首次报道了11名特殊病例以后，逐渐在世界范围引起广泛的关注，当时被命名为“早发性婴儿孤独症”，后还被叫做肯纳症，大陆也称做过孤独症，台湾叫做自闭症。

自闭症，是一种终身性疾病，较轻的患者可以生活自理，而较重的孩子就需要终身的医疗护理和社会援助服务了。

从这个角度理解，自闭症之发病和流行，可对个体、家庭和社会产生严重的功能和经济负担。

对于自闭症的病因，业界一直存有争议。

迄今为止，科学界和医学界对于自闭症的原因也尚不明确。

早期的研究者多从社会心理学角度对其进行阐述，像Kanne认为自闭症病因是因为父母的情感方面的冷漠和教养过分形式化导致的。

后来也有人提出了自闭症病因“冰箱父母”的理论。该理论认为，患者的大脑并没有损害，这是父母对孩子在心理上排斥和虐待，对孩子缺乏温暖，使孩子在情绪发育中受到干扰，致使他们逃到一个梦幻的世界，可能是造成自闭症患儿语言障碍、社交退缩的原因。

现在人们对于自闭症的认知，主要认为其根本病因是生物学因素，其中遗传因素和神经因素在其中起着重要作用。

遗传因素：

科学人员通过对自闭症的双生子研究、家族系谱研究、细胞遗传学研究的结果，都证明遗传因素与自闭症病因有关。

双生子研究证实单卵双生子的患病一致性显著高于双卵双生子，遗传几率大于90%。

家族系谱学研究的结论认为，病人直系亲属的发病率为2~7%，这远远大于一般人群患病概率的50~200倍。

对人体细胞的染色体研究认为，除14、20号染色体外，其他常染色体异常与自闭症发生有关，尤其是15号染色体。

神经因素：

神经因素的自闭症病因研究主要集中在大脑结构和神经递质功能失调两个方面，研究显示，鉴于患儿大脑相比正常人大，结构方面也存在异常。

通过成像技术发现自闭症患儿大脑的脑区灰质和白质局限性肥大，额叶肥大程度最明显，双侧杏仁核增大，左颞叶语言区体积较正常儿童小，额叶、顶叶生长比正常儿童慢。

对神经递质功能失调的研究，发现约30%的自闭症患儿全血或血小板5-羟色胺水平增高，为正常儿童的1.5倍。同时5-羟色胺的结合点受体减少，这都提示5-羟色胺可能是自闭症的一个生化标记。

再后来，微生态学的研究也证实了自闭症患儿胃肠道菌群组成结构与正常儿童存在着较大区别，并通过粪菌移植的治疗，发现能显著改善患者的症状。

抑郁症，又称抑郁障碍，表现为强烈而持久的情绪低落，且可以没有刺激和时间诱因的情况下长期存在。临床表现为心境低落和其处境不对应，主要表现为显著而持久的情感低落。

思维迟缓的抑郁症患者，思维联想速度放缓，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像生了锈的机器”，“脑子像涂了一层浆糊一样”。

意志活动减退的抑郁症患者，意志活动呈现显著而持久的抑制，就喜欢锁在屋子里，不想吃饭，不想学习，不想工作，不想动，甚至连刷牙洗脸也不想。不愿和周围人接触交往，丧失乐趣和对生活的兴趣。

抑郁症者，情绪可以从闷闷部落到悲痛欲绝、自卑抑郁、甚至悲观厌世，严重的可有自杀意图或行为。

部分抑郁症患者还存在着明显的焦虑和活动性激越，隔一段时间就会发作一次，每次发作持续2周以上，多数患者有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分有残留症状或转为慢性。

现在学者一般都倾向于抑郁障碍的生物心理社会文化致病模型，诸多方面的共同参与和影响，导致了抑郁障碍的发生。

生物学因素：

这方面的因素，主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌和神经再生的研究。

心理学因素：

对抑郁症发生的心理学因素，多认为心理学易患素质是冰倩性格特征，如抑郁气质。

有研究认为习得性无助和自我成长的过度苛求，也是心理学的致病因素。

社会文化因素：

幼年依恋关系的构建，家庭情感交流和成年突发事件的刺激是导致临床抑郁症状出现的重要触发条件。

值得注意的是，上述致病因素并不是单独起作用的，而是交互作用，以及交互作用的出现点可为出现临床症状有重要影响。

从上述的介绍来看，自闭症多出现在婴儿事件，且多为先天之生物学因素。而抑郁症呢，尽管有遗传因素，但如果没有其他致病因素的刺激和交互作用，或可不表现出临床症状，所以抑郁症多在青少年以及以后的时期出现，且多为有严重的刺激时间诱发。

而且抑郁症不一定是终身疾病，且患病或出现临床症状较晚，部分患者还可以治愈，这是与自闭症不同的。

但愿上述回答对题主有益。

再次感谢题主邀请回答。