痛风到肾衰竭要多久？

随着健康知识的不断普及，很多朋友不但知道高尿酸会导致急性痛风的发作，还有可能会对肾脏健康造成危害，高尿酸是如何伤害肾脏健康的，一旦开始出现痛风了，离肾脏健康受损，甚至是形成肾衰竭，尿毒症还有多远？有高尿酸问题的朋友，如何保护自己肾脏健康？带着这些问题，我们今天就来聊一下高尿酸和肾脏健康的那些事儿。

很多朋友都知道高尿酸会引起痛风，但对于高尿酸会伤肾，却不一定知道，或即使知道，也不知道具体的原因。

我们通常所说的高尿酸，是指血液中的尿酸盐浓度超出正常范围的一种指标异常的生理状态，尿酸在血液中一种微溶性的化学物质，一般在浓度低于360μmol/L时，尿酸盐在血液中不会析出结晶，而当超出其饱和范围，达到384μmol/L以上时，尿酸盐就有可能在血液中析出结晶体，这些尿酸盐的结晶在血液中存在，随着血液游走全身，就有可能在身体的某些部位形成沉积，对沉积部位的组织健康形成危害。

如果沉积的尿酸盐在关节部位，并在某些诱因的影响下，引发关节部位的炎性反应，导致出现剧痛，红肿等症状，就是高尿酸引起的急性痛风，但尿酸盐结晶的沉积，并不单单发生在关节部位，也有可能出现在身体的多个结缔组织，肾脏间质等部位，因此，在肾脏间质中沉积的尿酸盐，就会影响肾脏间质细胞的健康，从而进一步导致肾脏的健康和功能受到不良影响。而如果沉积的尿酸盐过多，形成尿酸性的肾结石，还有可能会引起剧烈腰痛，血尿等症状，导致急性肾功能损伤的问题出现。

除了在肾脏部位形成沉积以外，高尿酸对于肾脏健康的危害还在于高尿酸也是导致血管内皮损伤，动脉粥样硬化的重要风险因素，因此，尿酸水平的升高，还会影响肾脏的小动脉健康，加速肾脏小动脉的硬化老化，从而影响肾脏的功能。

因此，高尿酸不但会引发痛风，还有可能从多个方面损伤肾脏健康。

高尿酸与痛风，肾脏功能受损都关系密切，但痛风发作，并不代表高尿酸的问题就很严重了。

虽然的确尿酸值的升高程度与痛风的发生几率呈正相关性，尿酸值越高，发生痛风的风险也就越高，但在不同个体身上，发生痛风的风险却没有可比性。有些朋友尿酸超标的并不多，就早早的发生了痛风，而有的朋友尿酸高达六七百甚至更高，也没有发生痛风问题，这与不同个体体内尿酸盐水平的波动，个人体质等都有一定的关系，因此，发生痛风了，与高尿酸对肾脏健康的危害之间，也没有必然的关联性，千万不要因为发生痛风了，就认为是高尿酸问题“恶化”了，自己离肾衰竭也不远了，这样自己吓唬自己，是完全没有必要的。

高尿酸确实会伤害肾脏健康，但真正由于高尿酸导致肾脏功能彻底受损，甚至形成肾衰竭，尿毒症的几率其实并不大，之所以会出现肾衰竭，尿毒症的问题，一般主要有两个方面的原因，首先是多种因素影响肾脏健康，比如肾脏本身的慢性肾病问题，感染导致的肾炎问题，糖尿病，高血压等多种疾病的综合影响问题等等，第二点形成肾衰的必要条件是，一直不关注肾脏健康，没有定期检查肾功能，以至于延误了最好的治疗调理时机，最终发展成为的终末期肾病的，肾功能衰竭的问题。

肾脏是具有强大代偿能力的器官，我们有两个肾脏，如果其中一个肾脏的功能能够保持健康，就能够完成肾脏的生理功能，不会影响我们的身体健康，也就是说，肾功能即使丧失一半，也不会在健康上对我们造成巨大的影响。

因此，如果您有高尿酸的问题，不妨定期的去做一下肾脏功能的筛查，简单的尿常规就能够反映肾脏健康，如果出现了微量蛋白尿等问题时，就说明肾脏的过滤功能已经开始出现问题，这种情况下，就更要积极地重视肾脏的健康问题，做好个方面影响肾脏健康的疾病调理，尽量减少肾脏功能进一步受损的可能性。而如果当出现肌酐水平升高时，往往是肾脏功能已经进入了失代偿阶段，这时候就更要注意保护好肾脏健康，总而言之，越早的重视肾脏健康，积极调理相关疾病问题，最终发展为肾衰竭的风险就会大大降低。

对于有高尿酸问题的朋友，想要保护好肾脏健康，首要的一点当然是把尿酸控制到合理健康的范围内。一般对于尚未发作痛风或仅仅发作过一次痛风的高尿酸朋友，尿酸水平控制到360以下就是很好的；而对于明确有慢性痛风石问题或多次发作痛风，肾脏功能已经开始出现损伤的朋友，则建议把尿酸水平控制到300以下更好。控制尿酸平稳达标，就不会有析出的尿酸盐结晶在肾脏形成沉积，最终导致肾脏的健康受到危害，就能够从最大限度上保护好我们的肾脏健康。

对于有高尿酸问题的朋友朋友，想要保护好肾脏健康，生活上有一定要注意的就是要多喝水，多喝水，多排尿，不但有助于加强尿酸排泄，调理降低尿酸，同时对于减少尿酸盐结晶在肾脏形成沉积，也是很重要的健康习惯，适量多喝水，少量多次的喝，选择白开水或淡茶水来喝，就是很好的。

对于已经发作过痛风的朋友，为了避免高尿酸进一步伤害肾脏健康，在注意适量多喝水的同时，也要注意控制尿液的酸碱度，如果需要，可以服用一些具有碱化尿液作用的药物，如小苏打片，枸橼酸氢钾等药物，都是有助于碱化尿液的药物，在服药过程中，要注意监测尿液pH值，以控制尿液酸碱度在6.2~6.8之间为宜。

除了多喝水以外，有高尿酸问题的朋友，想要保护肾脏健康，也要注意清淡饮食，低嘌呤饮食，限制饮酒，适度运动，少喝高果糖饮品等方面的调理，如果通过生活方式干预，无法有效控制尿酸到达标水平的，可以结合自己的尿酸升高情况，咨询医生看是否需要服用药物来加强尿酸的控制，如果确实需要的，就得通过长期的用药来合理控制尿酸水平，保护好肾脏健康。

痛风到肾衰竭要多久？

医学专家研究发现，以往引发肾衰的疾病多是肾小球肾炎、高血压肾病。但近年来， 随着生活方式饮食习惯的改变，痛风引起肾功能衰竭的发病呈快速上升趋势。

我接诊过一个痛风性肾病的病人。患者男，60岁，有痛风病史10余年，没有规律治疗，痛风发作时服用过西乐葆、秋水仙碱治疗，疼痛缓解则不再服药，平素注意饮食，未用过别嘌醇，未监测肾功能及尿酸水平。

3月前到我院就医，自觉出现双下肢浮肿、全身乏力现象。查血压 170/115 mmHg，彩超示双肾结石；腹部平片未见异常。血尿酸 885umol/L，血肌酐 1322umol/L。

而此前他已有1年多持续性、难以控制的高血压和食欲不振、身体疲乏的肾功能减退症状。 如今他已经接受了6年血透治疗……

痛风近几年发病率日益上升，目前国内有超过1500万的痛风患者，而潜在患病人群已达1.2亿，以往常见于40岁以上男性，而现在30岁左右 的男性也非常多见。

痛风发病主要是由于生活水平的提高和饮食结构的改变，海鲜、鱼类、动物内 脏，特别是心、脑、肝、肾等高嘌呤食物摄入过多，人体内血尿酸浓度长期超高造成的。

关节炎和肾病是痛风最主要的并发症

由于关节疾病具有疼痛性能引起痛风患者的普遍关注， 而肾病的隐匿性让很多痛风患者放松了警惕，更在不知不觉中让痛风患者走入了肾衰患者的行列。

最近有文献报道，在新西兰因痛风并发症引起的住院患者生存率低于因痛风引起的住院患者，其中肾脏并发症占16％～ 27％。

欧洲透析移植协会报道，终末期肾功能衰竭由痛风所致者占0.6％～10.0％。

（1）常做尿常规监测肾脏：痛风患者预防肾病发生发展的基础是积极有效地控制血尿酸，在此基础上预防和监控肾病。

一般患病3-5年就应每天测血压、每月测尿常规一次，有条件的每3-6个月检测一次尿蛋白排泄量，力争早期发现早期治疗。

绝大多数痛风性肾病早期可以治愈，其余早期干预可以极大延缓肾病发展。

一旦出现贫血、疲劳、厌食、血压居高不下、视力下降等肾病中晚期症状则难以控制， 只有尽早接受正规治疗，而不是到处寻求秘方才能确保患者生命质量。

（2）养成良好的饮食习惯：血尿酸增高的原因，还可能与摄入总热量过高和进食频繁、进食夜餐等饮食习惯有关，故应限制摄入的总热量。

让患者做到按时进餐，睡前不吃东西，吃饭不要太快，适当延长进餐时间，避免暴饮暴食。

嘌呤高的食物有动物的内脏、各种肉 汤、鱼类，如鱼卵、虾、沙丁鱼、鹅及酵母等应禁食。

含嘌呤中等的食物有牛肉、猪肉、羊肉、菠菜、蘑菇、干豆类、芦笋等一 般不宜食。

而牛奶、鸡蛋、精白米、面、糖、咖啡及多数蔬菜含嘌呤较少，患者应尽量选择这类食物。

对高尿酸血症要做到早发现、早治疗，有效预防其最终进展为慢性尿酸性肾病。

痛风性肾病一经诊断，需行非药物治疗，如血尿酸控制不佳，需根据血尿酸水平及合并症选择药物治疗；在降尿酸治疗同时，还需降血压、维持钙磷平衡、防治贫血等；

对于降尿酸药物的选择需谨慎，并根据患者肾功能调整用药剂量，必要时开始规律透析治疗。

痛风患者应该严格限制盐的摄入，每天摄入的盐量控制在 3 g 以内为宜，脂肪摄入量控制在 50 g 以内为宜，同时建议痛风 多摄入钾含量较高的蔬菜，钾能够促进尿酸排出，对其减轻病情有着重要作用。

为进一步促进尿酸排出，避免尿酸盐在体内沉积，建议痛风患者每天饮用 2500 mL 左右的水，且建议在半夜或者睡前也适当饮水。

痛风到肾衰竭要多久？

谢谢邀请。回答这个问题之前，先必须了解痛风的概念。痛风的形成的首个条件就是存在高尿酸血症，高尿酸血症形成的原因包括身体嘌呤代谢障碍导致的尿酸产生过多，或者自身尿酸排出障碍。

但必须指出，存在高尿酸血症未必一定形成痛风，必须存在尿酸盐结晶并沉积于关节滑囊、软骨以及肾脏，并出现反复发作性炎症才称为痛风。临床研究表明，仅仅大约20%左右的高尿酸血症患者才会发生痛风。

痛风是可能导致肾脏的损害的！尸检证实，痛风病人有肾脏病变者几乎为100%。究其原因，一是高尿酸血症往往合并高血压、高胰岛素血症、高血脂等代谢障碍性疾病，这些状况会导致肾毛细血管的硬化，从而导致肾脏过滤能力的下降，即肾脏的损害；二是形成尿酸盐结晶导致肾脏病变。长期的肾脏病变可能导致肾脏功能的衰竭。

从痛风到肾功能衰竭要多久？因人而异。一般来说，与尿酸控制程度、痛风发作频率、日常的饮食、饮水状况、自身基因状况密切相关，但绝大多数痛风患者出现肾衰都在10年以上。欢迎关注我的头条-江苏省肿瘤医院李枫。

痛风到肾衰竭要多久？

大家好，我是一名从业多年的肾内科医师。痛风这个疾病的发病率近年来随着人民生活水平的提高，生活条件的改善，饮食结构的调整等因素影响不断的提高。现在有些20来岁的小年轻都会出现痛风的急性发作。说白了，痛风的生化标志其实就是高尿酸血症，这是由于人体嘌呤代谢紊乱导致的一组慢性疾病（无法根治），而尿酸在我们人体中又是通过肾脏代谢排出体外，这会不会对我们的肾脏造成什么影响呢？从痛风到肾衰竭又要多长时间呢？今天我就来和大家聊聊这个话题。

●开篇我也给大家梳理到，痛风的发生本质上就是“尿酸”在从中作梗，我们人体是有一个正常的尿酸范围的，一旦高于这个数值，那么尿酸就会对我们人体的肾脏、关节、周围软组织等产生侵害。先来说说第一种，什么情况下会导致我们的尿酸短时间内急剧升高呢？其实最多见的就是见于恶性肿瘤，特别是白血病和淋巴瘤的放化疗前面这1-2天。由于这种状态下大量的细胞破坏会导致尿酸的生成迅速增加，而我们原尿中滤过的尿酸水平远远超过正常水平，故而导致大量尿酸盐结晶析出，阻塞我们的肾小管，导致急性的少尿型肾损伤，即题主所提到的“肾衰竭”。

●注意了，这种类型相对来说少见一些，况且在放化疗前相关专科医生也会进行系统的评估，加以药物的预防。我们着重需要注意的是慢性的高尿酸血症引起的慢性肾脏病变，即长期但不严重的高尿酸血症患者易出现肾脏的小管间质的慢性病变，有时也叫痛风性肾病。其严重程度与我们的血尿酸升高的持续时间与幅度有关。究其原因就是慢性的高尿酸血症可导致“尿酸晶体”在肾脏的远端集合管和肾间质沉积（尤其在肾髓质和乳头区）。这时候再镜下可见尿酸和单钠尿酸盐在肾实质内沉积，间质尿酸结晶来源于集合管，这些结晶体形成核心，周围有白细胞，巨噬细胞浸润及纤维物质包裹，这种标志性组织学改变称为痛风石。

●像经典的痛风性肾病，痛风石在皮髓交界处及髓质深部沉积，存在长期痛风病史的患者中，肾脏不仅表现出痛风石形成，且还伴有纤维形成，肾小球硬化动脉硬化。动脉硬化及动脉壁增厚。像我院泌尿外科有些因疾病因素而需切除肾脏的患者（罹患有痛风或高尿酸血症的病例）我们也曾进行过肾脏的病理检查，像这类病人的肾脏病理科表现为肾脏体积变小，在被膜与肾之间可见颗粒及颗粒瘢痕，皮质变薄，髓质和锥体内可见小的泛色状的白色针状物沉积，椎体减少。

●在镜下，肾小球可正常或部分改变，甚至纤维化，肾间质-肾小管内可见尿酸盐结晶呈针状放射状排列，注意，这是痛风症特征性的病理变化。在结晶外可包绕巨噬细胞，单核细胞和淋巴细胞，肾小管可正常，但多数情况下肾小管因尿酸盐堵塞管腔引起肾小管闭塞扩张，萎缩，坏死，纤维化或再生，而近端肾小管则变细，集合管扩张，内有尿酸盐结晶，透明管型和钙结晶，这是第二种类型。第三种类型就是引起“尿酸性结石”，即出现尿酸性结石及镜下可见尿酸结晶在肾乳头和集合管内沉积。

这个还真没有标准答案，因为题主并未在问题中谈到自己的痛风时间、尿酸水平、年龄、性别，也没有想过的辅助检查，这都是我们需要考虑的因素。在临床上确实是有痛风性肾病的诊断，但要说直接因痛风的原因引起肾衰竭而需透析治疗的相对来说发病率还是没有肾小球肾炎、糖尿病等原发病机率高，像我们透析中心确实也有一例因痛风原因而至肾衰竭的，但它是自己滥用止痛药引起了慢性间质性肾炎最后发展了五六年才到尿毒症的。所以大家无需恐慌，觉得自己有痛风或高尿酸血症就一定会引起肾衰竭，这是一个慢性的过程，时间需要非常长，所以大家只要积极把尿酸控制好，减少发病次数，问题是不大的，这点大家要相信专科医生的建议，我们在临床上接触的就是肾病患者，所以心里还是有数的。

●痛风的基础是高尿酸血症，高尿酸血症不仅是痛风性关节炎及尿酸性肾病等多种疾病的重要诱因，还是冠心病的独立危险因子，这是继高血压、高血糖、高血脂之后的第四高。要想控制好尿酸，就需严格的控制进食的种类，严格的控制高嘌呤食物的摄入。像含嘌呤高的食物有动物的内脏，牛肝，猪肝，海鲜，沙丁鱼，浓鸡汤，浓肉汁，火锅汤等，尽量吃嘌呤含量低的食物，如大米，面粉，面包，蔬菜要多吃空心菜，萝卜，土豆，青菜，洋葱，南瓜，冬瓜，白菜，番茄等，水果也应该多吃，如橙子，西瓜，香蕉，苹果等。

●同时可增加碱性食物的摄入或者维持性的用小苏打片，可增加体内的碱储存量，使pH值升高，关节液中pH大于6时，尿酸盐多呈游离状态，很少形成尿酸盐结晶，尿酸pH值升高，可防止尿酸结晶形成并促使其溶解增加尿酸的排出量，防止形成结石或使已形成的结石溶解。平时要注意控制体重，还要戒烟限酒，还有非常重要的一点就是要多饮水，这可促进尿酸的排泄，这是一个非常有效的办法，饮水的话以选择白开水或淡茶水是最为合适的，一般建议由高尿酸血症和痛风患者每日饮水量应达到2000毫升以上，保持每天的尿量也要在2000毫升以上这以利于尿酸的排出。

作者寄语：回答不构成医学治疗建议，也不具备医疗指导意见，仅为健康科普所用。本人花费数小时时间综合多年的临床工作总结而成。不加入专栏，无偿、免费的让大家阅读。愿对那些受到谣言误导、没有医学知识、健康保健观念群体有所帮助。头条是一个开放的平台，每个人都可以互相学习，互相探讨，如有不同观点可评论区谈谈自己的看法。如果觉得学到了有帮助，不要吝啬，献个爱心，点个赞，转发一下帮助更多人，感谢支持。

痛风到肾衰竭要多久？

痛风会导致肾衰竭吗？不一定，甚至可以说很少，但痛风让肾功能出问题的并不少见。长期的肾功能受损，而不及时治疗，那么痛风离肾衰竭就不远了。有句话是“不积跬步无以至千里”，但有时候痛风到肾衰竭又仅有“一步之遥”。

肾脏在人体器官中，属于“忍耐性”较强的内脏器官，一般发生病变，早期也很难表现症状。就拿痛风来说，我们都知道痛风出现的尿酸高，可以让尿酸盐沉积在关节及周围和肾脏，但是即使尿酸盐结晶导致肾功能减半，有些患者还是毫无察觉。因为哪怕一个肾坏掉了，另外一个肾还是可以坚持工作。但是，如果肾脏功能进一步受损，那就会出现病情急剧恶化的情况，也就是肾衰竭。

一旦发现尿酸高，人们先担心的是会不会痛风；后担心的就是痛风会不会影响肾功能；

一旦急性痛风发作，人们先担心的是肾功能会不会有问题；后担心会不会长出痛风石。

在临床上，痛风到肾衰竭需要经历这几个过程：高尿酸血症—肾损伤—急性梗阻性肾病/慢性间质性肾炎/肾结石—肾衰竭。

我是痛风医生刘良运，今天我们就来从这几个阶段，逐一来谈一谈痛风到肾衰竭要多久的话题。

高尿酸血症是肾损害的基础，除了痛风性关节炎以外，肾损害是高尿酸血症最常见的并发症。尿酸长期居高不下，就可以通过破坏肾自我调节机制导致高血压、蛋白尿，从而导致肾损伤。

为什么尿酸高就能导致肾损伤呢？这还是与肾脏对尿酸的排泄机制有关。所谓“知其然也知其所以然”，我们可以先从肾脏如何排泄尿酸说起。

肾脏是人体重要的内脏器官，在人体内是稍微比自己握紧的拳头大一点，扁豆样。肾脏位于腹膜后脊柱两旁的浅窝里，左右各一个。平常肾脏主要通过形成排泄尿液来净化血液，保持人体内体液的平衡。

我们通常把肾脏叫做“人体清洁工”，他们在我们生命的每一分每一秒，都默默无闻地做着排泄人体产生垃圾、尿酸、毒素和多余的水分等“清洁垃圾”的工作。肾脏排泄“废物”和“垃圾”，靠它两个小零件，一个是肾小球，另一个是肾小管。

• 肾小球是由许多毛细血管组成的球团样结构，是人体的血液过滤器。循环的血液经过肾小球的毛细管血管，血浆中的水和小分子溶质，包括尿酸以及分子量较小的血浆蛋白，都通过肾小球的滤过形成超滤液。
• 肾小管是肾脏内的小管，血浆被肾小球滤过后，就轮到肾小管开始工作。肾小管具有重吸收功能，能把超滤液中的氨基酸、蛋白质、有用的电解质和水分重新回收到血液中，而剩下的垃圾、毒素和多余的水分就形成尿液排出体外。

在了解肾脏的滤过功能和重吸收功能后，我们再来了解尿酸是如何被排出体外的就相对简单不少。

我们的身体每天排泄尿酸在700mg左右，其中约200mg经过肠道及汗液排出，剩余的500mg尿酸会通过肾脏随着尿液一起排出。

也就是说，“尿酸”也是人体的“废物”之一。但是，为了保证体内存在一定量的尿酸，必须保持生成与排泄的平衡。实际上尿酸很难溶于水和体液，所以不容易和尿液一起排出。对于人体而言，生成的尿液中的肾脏原本处理尿酸的能力就不高，所以尿酸经过肾脏排出体外的量也有限。

肾脏对尿酸的转运排泄主要还是经过肾小球滤过、近端肾小管重吸收、肾小管分泌和肾小管分泌后再吸收四个步骤。我们来了解一下是如何经过这一系列的复杂过程排出体外的：

• 肾小球滤过：99%的尿酸可以完全自由滤过肾小球，除小部分与蛋白结合的尿酸外。
• 近端肾小管的重吸收：98%以上的尿酸被近端肾小管分泌后重吸收。
• 近端肾小管远端部分的分泌：占滤过量50%以上的被重吸收的尿酸被肾小管分泌到尿液。
• 肾小管分泌后的重吸收：占滤过量40~45%的尿酸再次被重吸收。

也就是说，最后排出的尿酸占总滤过量的6~10%。这是不是代表肾脏处理尿酸的能力低呢？是的，但这并不完全是坏事。因为如果肾脏处理尿酸的能力高，尿液中的尿酸含量过高，也会是大问题。为什么呢？

因为尿酸很难溶于水，随着尿液排泄难以溶于尿液的尿酸，就容易在作为尿液通道的输尿管和膀胱形成结晶或结石。所以，为了避免这种风险，肾脏对尿酸处理的能力还是有所保留。

尿酸值升高后对肾有什么影响呢？如果因为某种原因，肾脏排泄尿酸的能力降低，尿酸就会堆积在体内，导致尿酸值升高。另外，如果因为某种原因，体内尿酸值升高，过量的尿酸就会产生结晶，给肾脏造成巨大的负担，导致肾功能低下。

也就是说，尿酸值升高和肾功能低下相互作用的同时，就会彼此“相爱相杀”；而当肾功能降低到一定程度之后，就很难恢复到原来的状态。

在讲完了肾脏的功能以及肾脏如何排泄尿酸后，我们现在知道，当尿酸无法被正常排泄后，就会滞留在体内尤其是肾脏，对肾脏功能造成损害。

那么，有多少人出现尿酸高后就会出现肾脏损害呢？我们知道，尿酸池要保持一定量的尿酸，所以需要维持尿酸排泄的平衡；如果尿酸生成量过多或者是肾脏排泄尿酸过少，那么体内尿酸都会超出尿酸池的容量，造成高尿酸血症。

在高尿酸血症中，有60%属于尿酸排泄能力低下型；有30%属于尿酸排泄能力低下和生成过量兼具的混合型。也就是说，90%的高尿酸血症患者都是排泄能力较差，而排泄量不正常，也就是肾脏的处理能力出了问题，肾功能造成了损伤。所以我们说，十个高尿酸九个肾功能有问题。

而痛风患者肾功能有问题的比例有多大呢？据统计显示，痛风患者肾病发生率为100%，也就是说，十个痛风十个肾损害。高尿酸血症导致肾损伤，常见表现包括入球动脉病变、肾皮质血管收缩、肾小球内高压、轻度小管间质纤维化和肾小球肥大，最终出现肾小球硬化及蛋白尿。

尿酸高会影响肾脏造成损伤，目前有研究表明，其机制主要包括以下这些：

• 尿酸盐结晶的直接作用：尿酸在血浆、肾小球滤过液及肾间质中，是以尿酸盐离子的形式存在；而在远端肾小管中，因为其环境里pH值低，所以尿酸是非离解形式，当血尿酸升高、尿液浓缩或pH值进一步降低到一定程度，那么尿酸就会形成无定形尿酸盐结晶，沉积在肾脏各个部位，造成炎症、血管损伤、肾脏阻塞、局部损伤、纤维增生等。
• 高尿酸血症对内皮细胞功能的影响：尿酸长期居高不下，就可以降低致密斑一氧化氮酶的表达，减少其合成；而尿酸作为体内含量丰富的抗氧化剂，可以导致致密斑一氧化氮酶的大量消耗，导致内皮细胞功能异常，血管舒张作用减弱，引起高血压和血管病变，进一步造成肾损伤。

• 血浆肾素及环氧化酶-2系统激活：高尿酸激活血浆肾素，导致系统性高血压及肾小球内高压力、高灌注和肾纤维化发生，导致肾损伤；此外，高尿酸调节环氧化酶-2(COX-2)的表达和前列腺素的产生，引起血管平滑肌细胞增殖，导致肾脏出现管壁炎性细胞浸润。
• 炎症因子的损害：与急性痛风性关节炎的发生相似，尿酸盐结晶刺激巨噬细胞直接或间接产生金属蛋白酶，同时尿酸盐结晶接到的炎症反应可以产生独立促炎效应，进而引发炎症和组织损伤，这些炎症反应均可以造成肾损伤。
• 诱导肾小球产生严重血管病变：高尿酸导致肾小球静水压力增高，血管壁增厚，管腔狭窄，让肾血流关注不足，改变入球小动脉自身调节的能力，从而导致持续的肾小球内高压，出现肾脏损伤。

除此之外，还包括高尿酸血症与高血压、脂质代谢、糖代谢异常等代谢性疾病的综合影响，以及尿酸盐转运蛋白活性升高或降低等原因。但总而言之，还是持续的尿酸居高不下，对肾脏以及肾脏的内皮细胞、血管等产生了影响。

痛风对肾脏造成的损伤机制，早期是高尿酸血症导致集合管肾间质尿酸盐结晶形成间接性损伤；晚期是简直尿酸盐结晶刺激，局部引起化学炎症及免疫反应，还有结石的梗阻造成的免疫机制整体损伤。如果不加以控制，那么就可能导致肾纤维化和肾衰竭。

前面我们谈到了高尿酸血症有90%会有肾损伤；而痛风患者100%会有肾损伤。那么从高尿酸血症到痛风，一般是多久的时间呢？快的人为2~3年，通常是5~10年。不是所有人都会患痛风，高尿酸血症中仅有20%会走到痛风那一步；但是如果高尿酸血症长期不做处理，肾损伤的出现就难免。

前面我们还谈到，肾损伤轻易不会表现出来，但是如果表现出来，就是不容忽视的大问题，也就是痛风性肾病。痛风性肾病，也被称为尿酸性肾病或者痛风肾。

痛风患者从肾损伤到出现临床的痛风性肾病，一般要多久呢？也有研究表明，痛风性肾病一般发生在5年以上病程的痛风患者中；而20~40%的痛风患者从患痛风之初有蛋白尿，通常轻微且间歇出现。

痛风性肾病，一般包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸性肾病和尿酸性肾石病三种。我们可以来了解一下这三种痛风性肾病的临床表现。

• 急性尿酸性肾病：起病急骤，由于大量尿酸结晶沉积在肾间质及肾小管，肾小管被尿酸填充、堵塞，导致少尿型急性肾衰竭。急性尿酸性肾病一般常见于骨髓增生、恶性肿瘤治疗后化疗后或应用噻嗪类利尿药后，也可发生在痛风患者及有明显高尿酸血症的患者。通常来说，如果痛风伴有原发性高血压、心肌梗死、外伤、癫痫等，就可以让血尿酸短期内突然升高，引起急性尿酸性肾病；痛风患者如果有剧烈运动，运动代偿后产生明显高尿酸血症和高尿酸尿症，都可以导致尿酸盐结晶沉积在集合管、肾盂和输尿管，导致急性尿酸性肾病。
• 慢性尿酸性肾病：早期痛风患者中，仅有10~20%有临床肾病表现。慢性尿酸性肾病起病隐匿，一般患者到了中年才出现临床症状，但实际上早前肾功能就有不同程度的损害。主要临床表现包括轻度单侧或双侧的腰痛及水肿，40~50%患者有中度高血压，85%的患者有持续数年的间断或持续性轻度蛋白尿，54%患者有肉眼可见的血尿，如果尿酸盐结晶阻塞尿路引起继发感染可以出现尿频、尿急、尿痛和发热的症状，52.4%尿最高渗透压在700mmol/L以上，14.2%内生肌酐清除率（Ccr）在80ml/min以下。

• 尿酸性肾石病：痛风患者发生肾结石的发病率高于常人200倍，约有25%的痛风患者有泌尿系结石，其中80%属于尿酸性肾结石。通常临床表现为肾区或上腹部阵发性或持续性的绞痛或刺痛，疼痛时常伴有肉眼血尿或镜下血尿，有运动、骑车或劳动的体力运动后疼痛和血尿都会加重，尿内可以排出沙砾状的小结石，结石如果经过尿道会出现堵塞或刺痛感，部分尿酸性肾石病患者可以出现继发尿路感染表现发热、寒战、膀胱刺激等，尿酸结石在泌尿系管腔内堵塞可以引起梗阻。

尤其需要注意的是，年轻的尿酸性肾病患者肾脏疾病在5~10年后加重，晚期肾小球功能受损，出现肌酐清除率下降，尿酸氮上升，呈肾衰竭或尿毒症临床表现。

现在我们知道，高尿酸血症和痛风，导致肾衰竭，有时仅一步之遥。有可能突然有一天出现急性尿酸性肾病，导致急性肾衰竭；也有可能因为慢性尿酸性肾病长期不管不顾，导致肾衰竭。

总而言之，也就是尿酸控制不佳造成的。研究证实，血尿酸每升高60 µmol/L，肾脏病风险即增加7%～11%，肾功能恶化的风险增加14%。

但是，所幸的是，高尿酸造成的肾损害和肾病，如果早期诊断并给予恰当的治疗，那么肾脏病变可以减轻或停止发展。也就是说，这并不同于其他不可逆的肾病。那么，对于痛风患者而言，如何早期控制呢？我们遵循以下的规则：

• 严格控制尿酸达标：痛风造成了肾损害，或已经出现慢性尿酸性肾病和尿酸性肾石病的临床表现，或痛风石及慢性痛风性关节炎患者，应将尿酸进一步控制在300 µmol/L以下。只是高尿酸血症或者痛风，将尿酸进一步控制在360 µmol/L以下即可。
• 急性痛风“肾重”用药：急性期消炎镇痛药和降尿酸药物本身对肾功能有一定伤害。秋水仙碱，轻中度肾功能不全谨慎短期使用，中重度肾功能不全不用；非甾体抗炎药，轻中度肾功能不全谨慎短期使用，中重度只能外用不能内服；激素，肾功能不全患者可首选，但中重度肾功能不全需要留意血压。
• 降尿酸“肾重”用药：降尿酸药物也要根据肾功能水平不同采用不同用药方式，通常也很难足剂量治疗。别嘌醇，根据肾功能水平，降低剂量使用；非布司他，轻中度肾功能不全不需要调整剂量，重度需要谨慎使用；苯溴马隆，肾小球滤过率即GFR＜20ml/min重度肾功能不全禁用，有泌尿结石根据肾功能权衡利弊后再用。

• 控制血压同时注意用药：一般痛风容易合并高血压，而我们前面分析过，高血压是容易导致肾脏出现血流不正常的原因之一。那么要控制住血压，一般要在130/80mmHg以下，在降压药物上首选沙坦类或者普利类降压药，必要时加用长效钙拮抗剂。
• 饮食治疗降尿酸：外源性嘌呤所产生的尿酸只占人体血尿酸总量的20%，因此我们并不过分强调低嘌呤饮食，饮食原则是避免动物内脏、贝类海鲜、浓肉汤等高嘌呤失误，减少摄入猪肉、牛肉、羊肉等中高嘌呤食物；戒烟，避免白酒、啤酒等酒精类饮料和碳酸饮料、奶茶、果汁饮料等高果糖饮料；多饮水是必要的，每日尿量保持在2500ml~3000ml之间，促进肾尿酸排泄，但是慢性尿酸性肾病患者的饮水量和蛋白质摄入需要根据肾功能情况调整，防止出现心力衰竭和急性肾衰竭。

• 避免使用可以引起血尿酸升高的药物：主要包括噻嗪类利尿药、吲达帕胺、糖皮质激素、胰岛素、环孢素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸、小剂量阿司匹林等。
• 中医中药调理治疗：在使用降尿酸药物治疗的同时，可以使用中药保肝保肾治疗；而对于出现了痛风性肾损伤，就要祛风、除湿、清热、活血和扶正祛邪、标本兼治的治疗。刘医生嘴碎一下，中医药治疗也要讲究辨证施治和随证加减，并没有千人一方。

对于出现肾功能损害，我们提倡是：“尽早就医，及时干预，重视高尿酸，远离肾衰竭”。所以，不论痛风距离肾衰竭有多远，出现尿酸高就要进行饮食及生活方式调整，出现痛风就要进行药物及其他方式治疗，这样才能避免高尿酸带给肾脏的损伤。

痛风到肾衰竭要多久？

痛风是体内嘌呤代谢异常引起的高尿酸血症。出现尿酸分泌增多及尿酸排泄减少。尿酸排泄需要通过肾脏，如果痛风患者疾病无法控制，病情逐渐发展，出现蛋白尿，颜面及下肢水肿，血尿，高血压症状。

建议患者急性期服用秋水仙碱及非甾体抗炎药治疗缓解疼痛症状，对症服用降压药物及保护肾脏的药物治疗。

缓解期服用抑制尿酸分泌及排泄尿酸的药物治疗，减少体内尿酸水平防止复发。由于痛风患者长期出现肾功能损害造成肾衰竭，建议进行透析治疗，必要时进行肾移植。

但绝大多数痛风患者出现肾衰都在10年以上。