有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

奇谈怪论。

有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

有没有这种可能，氧气其实是一种慢性毒气？

这是个脑洞大开的问题。在人们的印象中，氧气是地球绝大多数生物生存发展所必备的物质，参与生物体新陈代谢的全过程，为维持机体正常生理功能提供必要的物质和能量输入。不过，有人提出，氧气在维持生物体细胞正常生理功能的同时，也会通过氧化作用缓慢地使细胞失去生物活性，对于具体生物种类的不同，它使细胞衰老死亡的时间不一样，对于人体来说大约80年左右，从这个意义上来说，氧气似乎量种慢性毒气，这种说法有道理吗？

当前地球的大气层是由多种不同的气体物质所组成，占比最多的是氮气，达到78.1%；其次为氧气，占比为20.9%；剩余的1%中主要是氩气，占比0.93%，其余还有少量的二氧化碳、其它稀有气体和水蒸气，随着大气层高度的上升，这些气体的含量也相应下降，越往上空气越稀薄。一般我们所说的这种气体组成比例，主要是近地面的空气中的情况。

大家都知道，如果氧气含量较少，我们的呼吸就越困难。据科学研究发现，人体最适宜的氧气浓度区间为19.5－23.5%。当氧气浓度下降到17%时，在小幅度的运动时就会明显产生呼吸困难和心跳加速现象；当下降到15%时，即使在静止状态也会出现呼吸困难、协调能力、感知能力、反应能力均出现显著下降；当下降到12%时，呼吸能力就会明显减弱，出现供血不足，皮肤青紫；当下降到10%时，就会出现呕吐、神志不清、昏厥等严重问题；而到8%以下时，几分钟以后就会休克甚至死亡。

同样，当氧气浓度过高时，对身体也会产生刺激性反应。比如在半个大气压的纯氧环境中，肺部的毛细血管的屏障能力就会被破坏，引发水肿、淤血等问题；在一个大气压的纯氧环境中，在24小时之内就会因呼吸衰竭、窒息而死亡；而在高压纯氧环境中，人体最多只能停留1－2个小时，否则就会精神错乱、失去记忆，引发脑细胞大批量的不可逆死亡。

氧气是一种双原子的分子，两个氧原子通过sp轨道杂化的方式存在，其中一个单电子进入sp杂化轨道，另一个单电子进入p轨道，形成σ键和π键共存的分子组成方式。

当氧气被吸入人体之后，会转化为可以被人体利用的氧，经肺部转移到血液中，血氧通过心脏的压缩，随着血液输入到全身各个部位，然后参与人体的各项新陈代谢活动中。

氧气参与人体新陈代谢离不开血液的传输，更离不开细胞的环境。总体来看，其参与代谢的核心过程主要包括三个方面：

• 氧气在细胞质的基质中，将细胞中的葡萄糖进行氧化，利用酵解作用形成丙酮酸，同时生成还原性氢，并释放少量的能量。

• 在细胞线粒体的基质中，丙酮酸和水进一步发生反应生成二氧化碳，同时生成还原性氢，并释放少量的能量。这个步骤虽然没有氧气的直接参与，但其反应物质的来源出于第一步的氧气参与，并且为最后的释放能量打下基础。

• 在细胞线粒体的内膜内，氧气与前两步形成积累的还原性氢结合，反应生成水，同时释放大量能量。

以上三个步骤，也是所有能够进行有氧呼吸生物都具备的共性特点，从氧气在其中的功能可以看出，它是利用细胞中的物质特别是糖类物质，并借助于细胞的场所，将其转化为可以维持细胞生理活性以及生长、分裂所必需的能量。因此，氧气对于生物来说是必不可少的关键因素。

人们之所以有“氧化是慢性毒药”的疑问，我想主要出于两点考虑：一是氧气在参与生物体新陈代谢的过程中，虽然能够分解糖类物质形成生物体所需的能量，但是也必须依赖细胞的环境，而氧气作为一种非极性分子，其在参与生化作用的同时，频繁地失去和获取电子，将会对正常细胞组成元素的构成产生一定影响。第二点就是进入人体的氧与细胞中的氧化酶会发生化学反应，生成过氧化氢，而过氧化氢会与细胞器中的一些碎片物质进一步反应，形成不饱和脂肪过氧化物，即脂褐素，沉积在神经、心脏、肝脏等组织的衰老细胞中，加速机体的衰老。

因此，从某种意义上来说，氧气对生物体的确具有“双重作用”，一方面维持着生长和发育，另一方面又推动机体衰老。但应该看到，氧气参与新陈代谢的过氧化氢，只是在为机体提供能量过程中的一个副产物而已，而人体本身对于这种副产物所形成的氧自由基，还具有一定的清除作用，如果从矛盾论来看，任何事物包括事物的形成和发展，都离不开正、反两个方面的矛盾因素，这是宇宙运行本身所固有的规律，与慢性毒气作用人体的机制完全不同，慢性毒气对于人体及细胞活性来说只有不利和消极的方面，而氧气不是。

人体的寿命，在自然状态下是受机体中的特定基因决定的，人体有超过10万多个基因组，其中有一些控制着机体细胞衰老的进程和速率。通过科学家们的研究，发现在人体基因染色体中，存在着DNA端粒这种结构，其位于真核细胞线性染色体的末端。随着人体细胞的分裂，端粒的长度会逐渐变短，也就是说发生了“磨损”。

端粒的主要作用不是直接参与和控制细胞的新陈代谢，而是保护染色体不被核酸酶所降解、防止染色体相互之间融合的发生、以及为端粒酶提供合成所必须的基础物质，始终维持着染色体性状的稳定。但是，当细胞不断地分裂之后，端粒的长度会逐渐缩短，进而保障染色体稳定的能力就会降低，当端粒长度太短时，细胞就不能再进行分裂，细胞的寿命也到了尽头，人体也会相应发生衰老现象。正常情况下，人体的大部分细胞平均可以分裂50次，而每次的分裂周期约为2.4年，所以理论上人体的生命长度应该在120年左右。不过，受到各种疾病、环境污染、包含结构、生活方式、免疫能力等方面的制约，绝大多数人的寿命都无法达到120岁。

氧气是包括人类在内无数生物所赖以生存和保障发展的重要物质，在适宜浓度条件下，是参与新陈代谢的必要物质和推动作用的催化因素，即使在随着新陈代谢过程中，产生一些负作用物质，这也与毒气等百害而无一利的物质有着本质区别，因此，氧气是慢性毒气的说法根本不成立。

有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

这个问题其实很好玩，我们具体来分析一下。

虽然生活离不开氧，但氧气对人类确实有毒，人类在富氧环境下很容易醉氧，发生氧中毒而死亡。但是脱离剂量剂量谈毒性都是耍流氓，咱们接触最多的氧是空气中的氧，含量只有21%，这点浓度对人类不会造成什么伤害，但是也会对人体造成一定的影响。

我们知道，人体细胞在生产能量的过程中需要氧气，其中有98%的氧参与制造能量，但有2%的氧会与其他物质结合，生成自由基，人体的衰老有一部分就是因为自由基所致。

一个氧原子，是由原子核和核外电子组成，原子核又是由质子和中子组成，其中质子带正电，中子呈中性，核外电子带负电，所以组成的氧原子不带电。

但是，氧原子在参与人体代谢过程中，部分会失去一个核外电子，失去核外电子的氧原子就叫做自由基，由于自由基带正电，所以它会夺取正常细胞的电子，这个过程叫做氧化。

正常细胞由于失去一个电子，也会形成另一个新的自由基，夺取其他正常细胞的电子，此时就会形成一系列连锁反应，导致细胞完整性丧失，有时还会引起人体DNA变异，引发癌症。

幸运的是，我们身体里有清除自由基的酶，不过这种酶清除自由基的能力随着年龄的增长而逐渐减弱，导致人体自由基越来越多，最终引起人体生病。

从这方面讲，氧气确实是一种慢性毒气，不过如果只有氧气的参与，70-80年的时间是杀不死人类的，至少也要200年才可以。

之所以人体寿命在80岁左右，是因为吸烟、喝酒、紫外线、空气污染、压力以及营养等各种环境因素导致的自由基，比人体正常代谢产生的氧自由基多多了。

而且即使没有氧气所产生自由基，人体的寿命也不会超过120岁。

人体细胞中每天会有大量的细胞死亡，也有大量的细胞诞生，这些细胞新诞生的过程，就是细胞之间的有丝分裂。

在大多数细胞之中，都有细胞核，细胞核之中就存在着染色体。在每一条染色体两端，都有类似于“帽子”的结构端粒，端粒并不控制人体性状，它的作用是保持染色体的完整性以及控制细胞分裂周期，所以它也被称为细胞寿命的有丝分裂钟。

细胞在进行每一次分裂时，端粒的长度就会缩短一半，等到端粒长度缩短到一定程度时，该细胞就会不再分裂，而是凋零或者是癌化。

1990年，生物学家凯文.哈里的研究把端粒与人体衰老挂钩，他发现，细胞越年轻，端粒的长度越长，细胞越老端粒长度越短。而端粒的长短和人体衰老程度也有关系，老年人的端粒长度比年轻人的要短许多。

当端粒长度缩短到关键长度后，细胞内的DNA在自我复制时会比较容易出现错误，引发各种疾病，比如：癌症，甚至会引起人体死亡。

生物学家通过计算端粒能够分裂的最大次数，以及单个细胞的寿命，最终计算得到，人类的理论寿命上限是120岁，除非未来能够研制出让端粒不再缩短的药物。

如果我们把氧气看过是毒气的话，氧气杀死人类至少需要200多年，然而大多数人还没活过100岁就去世了，所以氧气对人体的伤害几乎可以忽略不计，甚至可以说21%浓度的氧气是没有毒的。

在科学上，有毒物质一般是指小剂量进入人体后，能够导致人体健康受损。但是，脱离剂量谈毒性都是耍流氓，剂量决定着一种成分是否有毒，一些常见的无毒物质，超过一定的剂量也会对人体产生损害，比如：氮气、二氧化碳以及氧气。

在100%氧气浓度下，待的时间过长对人体有致命伤害，然而一般我们接触到的氧气是空气中的氧气，浓度不高，对人体的危害性仅仅是会在人体代谢过程中产生氧自由基。氧自由基虽然会导致人体老化，但人体内有清理氧自由基的酶，而且也有一些药物可以清除氧自由基，所以因为氧自由基导致人体死亡的方式非常慢，在没有其他因素影响下，氧自由基导致的人体死亡至少需要200年，但人类大多因为其他因素在80岁左右死亡了。

而且，相比于氧气的毒性来说，它对人体的帮助让我们可以忽略它的毒性。毕竟在没有氧气的环境下，人类只能活几十分钟。

有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

大家好，我不是权威，我是漫步科研路。

这个说法在某些情况下是没有错的。我是做植物研究的，我知道氧气对于植物是存在两面性的。植物在生长和发育过程中氧气是必须的，但是同时也有一种清除氧的机制存在。这叫做氧化还原平衡。植物在逆境的条件下，就会产生氧爆发，如果不及时清除，那么植物就会很快衰老死亡。所以对植物来说一定量的氧是必需的，但是氧过量就会引发死亡。

在人体里，我想也是一样。在适当浓度的氧气条件下，人可以很健康的活着，我们不是经常说做有氧运动吗，就是要摄取一定量的氧气，提高我们身体机能。但是人类在进化过程中已经适应了现在空气中这种氧浓度，如果突然哪天其他气体含量增加导致氧气突然减少，或者氧气含量暴增，那么人体就会受不了。这样的话，氧气反倒像一种毒气，导致人体里氧化还原失衡，人体细胞就会死亡，进而终结人体器官或者整个人体。

所以空气中的气体成分突然变化，人类的身体来不及适应，这样对人类简直就是毁灭性的打击。不光是氧气，其他气体含量的变化也会让它变得对人体有毒。

有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

• 自人类从地球上出现以来，氧气一直都是不可或缺的东西。常人都知道没有氧气会窒息，那么有没有可能氧气是一种在几十年内将生物慢慢致死的慢性毒气呢？

数十亿年前地球上并不存在氧气，即使生成了少量氧气也与其它物质反应了。但如今的地球却到处都充斥着氧气，所以在几十亿年前必定有某样东西能源源不断的提供氧气作为供氧源。

回溯地球的历史我们会发现，地球上生命的形成并不依赖于氧气。

而现如今到处充斥着的氧气，始作俑者便是地球上第一种可以通过CO2、阳光、H2O制造有机物的细菌—蓝菌

氧气正是该作用的副产品。蓝菌利用碳酸钙在浅海的海滩上长出一大片奇怪的石头，地质学家将其称为叠层石。最早的含有蓝菌生存过的痕迹的叠层石化石在格陵兰岛被发现了，其历史被鉴定为37亿年前。

科学家推测，曾经兴盛的海洋单细胞家族的生物，因为无法适应蓝菌释放的氧气而灭绝了大部分。

在这到处充斥着氧气的环境中，残存的单细胞生物要么进化为耐氧生物，要么能够进化为利用氧气的生物。只有这样残存的单细胞生物才能在富氧环境中继续繁殖进化。久而久之，剩余的单细胞生物便进化出了利用氧气的本领，而它的后裔线粒体如今存在于几乎所有真核细胞中，从单细胞到多细胞生物。

也许有人会发现，呼吸频率越低的生物越长寿 比如龟。高频率的呼吸会使细胞酶的活性增高，而使细胞的衰老速度加快，而人体可再生细胞数是有限的，也就是说从这一方面来看我们可以认为氧气催化细胞就相当于简短人类寿命。

• 种种证据表明，我们赖以生存的氧气可能就是一种会在几十年内杀死我们的慢性毒气。但不论如何，当初我们的祖先为了生存选择了同氧气共生地球上才会有如此多的生物开枝散叶繁衍开来，正是有了生老病死生物才会代代传承、繁衍。

有没有这种可能？氧气其实是一种慢性毒气？

氧气在大气中已经存在了50亿年。直到25亿年前，当第一批光合生物出现时，人们相信它在大气中的浓度是极小的。大气中氧浓度的逐渐增加使得动物物种能够依靠有氧代谢进一步进化。那些幸存下来的形式对不断变化的[大气中不断增加的氧化应激有更好的保护作用1】。发现氧气的普里斯特利自己也是第一个提出这种“纯空气”可能有负面影响的人，1775年，他观察到蜡烛在氧气中比在空气中燃烧得更快，他想知道“动物的力量在这种纯空气中会不会太快耗尽”。

在氧毒性领域的第一个重要贡献是保罗·伯特，氧的中枢神经系统毒性效应因此被称为“伯特效应”。1899年，J·罗兰·史密斯在试图重现“伯特效应”时，注意到在暴露于1 ATA的73%氧气中4天后，大鼠出现了致命的肺炎。这标志着氧的肺毒性的发现，即“史密斯效应”。

海平面上吸入空气中的氧气分压约为160毫米汞柱。这个值可以通过吸入100%的氧气来增加，因此理论上增加了氧含量2吸入空气的压力达到760毫米汞柱，或者通过增加呼吸混合物的压力，这意味着理论上没有上限。高压氧治疗(HBOT)的重新出现，加上对肺功能不全的更积极的氧疗，导致大量患者暴露于高氧气压下。大体上有两组临床设置；一种是患者短时间暴露在非常高浓度的氧气中(例如HBOT ),另一种是使用较低浓度的气体但持续时间较长。这两者分别导致了通常被称为“急性”和“慢性”的氧中毒。急性效应主要是中枢神经系统表现，而肺部特征主要是慢性毒性。

中枢神经系统毒性

伯特最初描述的氯化萘毒性发生在氧气压力大于3的情况下。但是，如果暴露时间延长，较低的压力可能会导致类似的效果，如所示图1。早期症状和体征变化很大，但口周和手部小肌肉的抽搐是一个相当常见的特征。面部苍白和“齿轮”呼吸也经常被注意到，这被认为是分别由高氧和膈肌抽搐引起的外周血管收缩的结果。如果继续暴露，会导致眩晕和恶心，随后是行为改变、笨拙和最终抽搐。抽搐始于意识的丧失，发展为三个阶段；强直期伴有持续约1分钟的全身性高血压，阵挛期伴有约2-3分钟的惊厥，后危险期约10分钟。病人对这场危机没有记忆。PCO病等因素加速了氯化萘的毒性2、压力、疲劳和寒冷的。

预测人类肺部和中枢神经系统对高压氧的耐受性

肺部毒性

氧气的肺毒性效应可在长时间暴露于大于0.5的氧气中后出现。症状出现在潜伏期之后，潜伏期随着PO的增加而缩短2。在正常人体中，在1AT缺氧约10小时后出现毒性的第一个迹象。临床特征可分为三个阶段:(1)气管支气管炎(2)急性呼吸窘迫综合征(3)肺间质纤维化。氮流失导致的吸收性肺不张2在空气滞留的情况下会导致肺部部分塌陷。

在海平面上，100%的氧气可以耐受大约24-48小时，而不会对组织造成严重损伤。长时间暴露会造成明确的组织损伤。在暴露后3-6小时深吸气时，氧气在2个大气压下产生典型的肺部体征和症状，开始是轻微的隆凸刺激，大约10小时后剧烈的隆凸刺激和不受控的咳嗽，最后是胸痛和呼吸困难。大多数患者在停止暴露4小时后症状消退。

对其他组织的毒性影响

肺部和中枢神经系统的影响最为显著，通常是唯一受到关注的。氧中毒也会影响其他组织。红细胞形态异常，伴有或不伴有红细胞循环量减少已有记录。对眼睛的影响包括周边视野的可逆收缩、也是可逆的进行性近视和延迟表现的白内障。当整个眼睛本身暴露在高环境氧浓度和压力下时，如在氧气帐篷中，眼睛的影响可能更大，而不是当通过动脉循环。在一些暴露于高浓度气体的飞行员中可以看到浆液性中耳炎。宇航员的减压性骨坏死也可能部分是由[太空飞行期间高于正常水平的氧气造成的。已知暴露于高浓度氧的新生儿和早产儿会发展成视网膜病、慢性肺病和脑室内出血。小于妊娠30周或出生体重1500克的早产儿患的风险更大。这些条件超过的临界氧浓度为60%。

病理生理学

早在1954年，格什曼等人就提出氧衍生的自由基是[这些毒性作用发展的可能病因】。自由基被定义为在外轨道[中具有不成对电子的离子、原子或分子】。这些自由基是高度反应性的，这是由于自由基倾向于向不成对的自由基中添加一个电子或者提供额外的电子。这两个过程都会导致另一个自由基的产生。由于线粒体中的氧还原过程，自由基在体内产生是一个连续的过程，每个氧分子中加入四个电子，产物是两个水分子。这是一个四阶段反应的最终结果，每个阶段都加入一个电子，产生超氧阴离子(O2)，过氧化氢(氢2O2)，羟基。自由基也是由线粒体外位点的酶如黄嘌呤/尿酸氧化酶的作用、自氧化反应和细菌杀死过程中的吞噬细胞产生的。众所周知，这些自由基会导致脂质过氧化，尤其是在细胞膜中，抑制核酸和蛋白质合成，并使细胞酶失活。人体对这些自由基有一套防御系统，这些自由基以各种抗氧化酶的形式存在，如谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶。在高氧条件下，自由基的爆炸性产生淹没了酶系统，结果自由基逃脱了失活。

然而，这并不是氧气导致中毒的唯一方式。它也可以通过改变细胞代谢或高氧诱导的酶抑制来发挥非自由基介导的损伤。谷氨酸脱羧酶是一种在中枢神经系统中被抑制的酶，γ-氨基丁酸(γ-氨基丁酸)水平的降低伴随着[癫痫的发生】。动物的尸检研究显示，选择性灰质和神经元坏死，单次短期暴露会导致前角灰质的超微结构改变，严重的长期暴露会导致分散或选择性部位的脑出血性坏死。肺部显示明显渗出，伴有充血和水肿，有时伴有肺泡内出血、肺泡细胞坏死和上皮脱落。最初的损伤是在毛细血管内皮水平，随后是肺泡隔水肿增厚、ⅰ型肺泡细胞破坏、透明质膜形成、肺泡内出血。

这种疾病的发作和发展速度会受到多种疾病、程序和药物的影响。通过单独或联合暴露于非致死水平的高氧/缺氧诱导抗氧化酶，如超氧化物歧化酶，已经在动物中成功地进行了尝试，并且正在对人类进行评估。据认为，这可能导致对随后的高氧暴露。

氧气通常被用作许多疾病治疗的一部分。如果使用不当，这种气体会有毒性。这些毒性表现通常涉及中枢神经系统、肺和眼睛。这种情况的管理纯粹是对症治疗，重点应该放在预防上。个体的易感性是非常多变的，所有临床医生都必须意识到并准备好在危机发生时进行管理。