慢性阻塞性肺疾病真的有那么严重吗？应该如何正确预防？

关于慢性阻塞性肺疾病，说得不好听些，就是医院的常客。因为治不好、不好治，平时不发作还好，发作了只能靠药物缓解症状。春天梅雨季、秋冬昼夜温差大等，只要是天气波动大，呼吸内科绝对是要住满人，其中慢阻肺就是主力军。

慢性阻塞性肺疾病的病例改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿，平时有轻微呼吸受限制，慢性咳嗽咳痰是最常见正常，病情发作时可表现为气促、喘息、胸闷、呼吸困难等，严重影响生活质量。与此同时，反复的咳嗽，腹压增大，也是引起腹股沟疝的主要原因。

作为手术科室的医生，我也经常和慢性阻塞性肺疾病的患者接触，要做全麻手术时，需要对这类病人做肺功能检测，评估肺功能严重程度、是否耐受手术等。工作中遇到许多例术后呼吸恢复不了的患者，术后要去ICU（重症科）持续呼吸机辅助呼吸，两三天后才能慢慢恢复，增加了不少费用和术后恢复风险。

对于慢性阻塞性肺疾病的患者，平时要多注意养肺，要不到关键时刻，就需要拿钱换命了。

1、去除诱发因素：咽是绝对不能抽的；其次要尽量少接触些粉尘、工业废气等；平时出现咳嗽、咳痰要及时治疗，特别是婴幼儿及儿童时期的肺部感染，不要想着靠身体抵抗力忍忍就好，慢性咳嗽也是发展成为慢阻肺的原因，；最后要注意保暖，加强营养，经常锻炼身体增强免疫力。

2、早发现早治疗：对于有慢性咳嗽的患者，要提高警惕，不仅要完善肺部CT等相关检查，还应该定期进行肺功能监测，以尽早发现慢阻肺并及时予以干预治疗。早期发现、早期干预慢阻肺，比后期治疗更重要。

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慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率较高。

到底严不严重，您看完了我们下面的介绍，就会比较清楚了：

是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。它的病理改变主要是慢性支气管炎和肺气肿的表现。

1.吸烟 主要是降低气道纤毛运动，使气道净化能力下降，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。

2.职业粉尘和化学物质 如烟雾，过敏原，工业废气和室内空气污染等。

3.空气污染 如二氧化硫，二氧化氮等损伤气道纤毛，使之清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4.感染 是本病发生发展的重要因素之一。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 正常的平衡可以保证肺组织结构免受破坏，如果失衡，将导致肺气肿产生。

1.慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳。

2.咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨排痰较多。

3.气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，往往在日常活动甚至休息时也感到气短。

4.喘息或胸闷 重度或者急性加重时出现喘息。

随着疾病的发展，往往会并发以下疾病：

1.慢性呼吸衰竭

2.自发性气胸

3.慢性肺源性心脏病

看完以上介绍，慢性阻塞性肺疾病严不严重，自己心里多少都有些答案了吧。

1.戒烟 是预防慢阻肺的重要措施，在疾病的任何阶段戒烟都可以防止疾病的发生和发展。

2.减少有害气体或有害颗粒的吸入 可以减轻气道和肺的异常炎症反应。

3.积极防治婴儿和儿童期的呼吸系统感染 有助于以后发生慢阻肺。

4.流感疫苗，肺炎链球菌疫苗等 对防止慢阻肺反复感染可能有益。

5.积极锻炼，增强体制，提高免疫力。

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祝您身体健康，生活愉快！

慢性阻塞性肺疾病真的有那么严重吗？应该如何正确预防？

慢性阻塞性肺病，这名字听起来忒学术，实际上，就是慢性支气管炎、肺气肿，时间久了，呼吸道慢性阻塞所导致的一系列问题。

由于慢性支气管炎多见于老年人，所以，慢性支气管炎又称为“老慢支”。

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD），其特征为持续存在的气流受限，气流受限呈进行性发展伴有气道或肺对有害颗粒或气体所致的慢性炎症反应增加，急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。慢阻肺主要累及肺脏，也可以引起全身不良反应。慢阻肺的危害具体是什么？如何将危害值降低呢？

1. 慢阻肺的危害

慢阻肺患者因肺功能进行性减退，严重影响其劳动力和生活质量。慢阻肺还会引起多种并发症，严重影响患者的健康，常见的并发症有：

自发性气胸：若把肺比喻成一个气球，慢阻肺患者的肺就像放气时被堵住了出口的气球，气放不出，但我们依据在往身体里吸气，就容易将气球涨破，表现为突然加剧的呼吸困难，可伴胸痛、发绀等自发性气胸的表现。

呼吸衰竭：肺是进行气体交换的场所，将有用的氧气等气体吸入，将不用的二氧化碳等气体呼出，慢阻肺时由于气体交换障碍，就会导致氧气吸入不够造成缺氧，或者二氧化碳呼出受阻，造成二氧化碳潴留，缺氧和二氧化碳潴留会引起一系列生理功能和代谢紊乱，引发呼吸衰竭。

慢性肺源性心脏病：全身的血由心脏泵到动脉，与机体交换营养后，血液回到静脉，由肺回收，肺处理完血液中的“垃圾”，并注入新的营养后，又再一次泵入心。慢阻肺不仅会导致肺部气体交换受阻，也会阻碍肺部的血液循环。肺循环受阻，接受肺中血液的右心室就会肥厚、扩大，最终可导致右心衰竭。

这些并发症大多都属于急症，是造成患者死亡的重要原因，慢阻肺的死亡率也比较高，占人群所有死因的第四位。

2. 如何降低慢阻肺的危害值？

慢阻肺严重危害着人们的健康，但并不代表我们对它就没招了。慢阻肺是可防治的疾病，早诊断、早预防是降低慢阻肺危害值的一个重要手段。

如何判断自己是否是慢阻肺呢？可结合自己是否有高危因素、相关病史、相关体征及肺功能检查进行判断。长期吸烟、长期吸入粉尘和化学物质、空气污染、生物燃料等时慢性阻塞性肺疾病的高危因素。吸烟是目前工人的慢阻肺危险因素中最重要的；煤矿工人、开凿岩石的工人、隧道工人、水泥工人、长期从事化工工作的人因职业粉尘或化学物质的吸入也会诱发慢阻肺，厨房通风条件不好，或者使用木柴、农作物秸秆、煤等做饭也是慢阻肺的危险因素之一。如果你有这些危险因素，又长期受到咳嗽、咳痰、活动后气喘的困扰，就需要警惕了，建议到医院行肺功能检查，若肺功能检查见持续的气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%），那你很可能就是慢阻肺的患者了。

慢阻肺可以导致心肺功能不全，会影响全身健康，包括男性的正常功能的发挥，都会受到极大的影响。

如何预防慢阻肺的发生呢？首先是要去除引起慢阻肺发生的高危因素，如吸烟、职业粉尘或化学物质，改善厨房通风条件、选用清洁能源作为燃料。呼吸道感染也是诱发慢阻肺发生的一个重要原因，因此在气候周边及寒冷季节，要注意保暖、避免手凉，预防感冒。可以在生活中加强耐寒锻炼：如用冷水洗脸，可以做呼吸操、太极、八段锦改善肺功能，增强体质，提高抗病能力。

文：北京中日友好医院研究生李钰昕/北京中日友好医院男科主任医师王传航

慢性阻塞性肺疾病真的有那么严重吗？应该如何正确预防？

当然很严重！！！

世界卫生组织将每年11月的第三周的星期三定为慢阻肺日，今年的慢阻肺日是11月21日，主题为“早防早治，始终不晚”。

世界卫生组织的数据显示：全球目前有6亿人患有慢阻肺，到2020年它将成为全球第三大致死疾病。在中国约有超过4300万患者，多为吸烟男性。每年死于慢阻肺的患者有128万，死亡率达17.6%，已超过冠心病的死亡率和死亡人数，平均每分钟就有2.5人死于慢阻肺。

慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重，不仅损伤气道、肺泡、肺血管，还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器，发展成肺源性心脏病，最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。

人身体的血液循环是由两部分构成的，一是从左心室排出的血液来营养全身的所有组织细胞，提供氧气，带走二氧化碳和代谢产物，这是我们常说的体循环；二是体循环后的血液经由右心室进入肺部，在肺部的毛细血管和肺泡进行气体交换，吸收氧气的同时将二氧化碳排出，将充满氧气的血液再送入左心室，这是肺循环。可是我们要知道，体循环的循环血量和从右心室经过肺脏进入左心室的肺循环血量，是完全相等的。

长期咳嗽会导致肺泡和毛细血管破裂，肺循环通道就会被阻断，右心室博出压力就会变得极高，最终会导致右心室功能衰减，从而造成心肺两器官功能衰竭,死亡率极高。

1、戒烟，同时也要避免二手烟；

2、远离烟雾、粉尘污和污染环境，雾霾天少出门，出门尽量戴口罩；家里做菜尽量以蒸、炖、煮为主，避免高温爆炒出现大量油烟，炒菜结束后排油烟机一定要再开5-6分钟；

3、寒冷天气出门，做好防寒保暖措施，可以戴口罩，避免感冒；

4、适当运动，比如游泳，可以很好的增强心肺功能，提高身体对温度变化的适应能力；

5、注意口腔和鼻腔卫生，保持室内空气流通；

6、早发现早治疗。如果长期咳嗽，还会咳出粘痰，平时活动下会有些呼吸困难，又经常吸烟或被动吸烟（二手烟），长期工作在烟雾粉尘这种环境中，那一定要去做肺功能检查。

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作者简介：秋秋

国家注册营养师

国家三级公共营养师

高级育婴师

中国营养学会会员

衡膳学院第五期学员

慢性阻塞性肺疾病真的有那么严重吗？应该如何正确预防？

慢性阻塞性肺疾病是由慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病发展演变的结果并与长期吸烟、大气污染等因素密切有关。慢性阻塞性肺疾病是一种肺内广泛性病变，常引起缺氧而出现逐渐加重的呼吸困难，既危害健康又增加病人痛苦，严重影响劳动力，后期还常发展为肺心病，引起呼吸功能和心功能衰竭，甚至造成死亡，故必须加强防治。

是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病反复发作有关。

首先必须有引起慢性细支气管阻塞的病因，最常见的疾病是慢性支气管炎。其次是支气管哮喘、支气管扩张、职业性肺病(如矽肺、煤尘肺等)。此外，长期吸烟、大气污染长期吸入有害化学气体和粉尘等，都是引起慢性气道阻塞，进而发展为慢性阻塞性肺疾病的原因。

慢性阻塞性肺疾病的形成是一个漫长的过程。以慢性支气管炎这一最常见的病因为例，分析肺气肿的形成过程可分为三个阶段：①细支气管阻塞。慢性支气管炎过程中，由于支气管内膜炎症、肥厚和管壁纤维化，使细支气管腔变得狭窄和不全性阻塞，这是肺气肿发生的基础。②终末细支气管远端过度充气和膨胀。每个终末细支气管远端连带着一组肺泡群，终末细支气管狭窄时，吸气期因胸廓及肺组织扩张，该支气管尚能随之舒张，故气体较易进入各部肺泡，而呼气期胸廓和肺回缩，这时本来已经狭窄和部分阻塞的终末细支气管即趋向萎陷，变得更为狭窄，因而气体呼出障碍，故形成了吸入气体多，呼出气体少，致使终末细支气管远端和所属肺泡群气体滞留，过度充气和膨胀。③肺组织结构破坏和弹性回缩力减低。终末细支气管远端和肺泡群持久性膨胀，内压逐渐增高，当超过气腔壁所能承受的压力时，则导致肺泡壁破裂，融合成大小不等的肺气肿大疱，伴肺组织弹性回缩力减退，肺容积增大，就形成了肺气肿。同时因肺泡间隔中的毛细血管也随着断裂而使肺毛细血管床减少。

目前认为copd的形成，除上述机制外，还与弹性蛋白酶增多及该酶的抑制因子不足有关。正常人上述两种物质处于平衡状态，而慢性呼吸道炎症时，可使具有分解肺内弹力纤维作用的弹性蛋白酶释放增多，而该酶的抑制因子相对减少，因此肺弹力纤维易被溶解断裂，也是形成肺气肿大疱的重要原因。

1.基础疾病的表现。主要是慢性支气管炎，经常反复嗽、吐痰、喘息，可历时数年至十几年。

2.逐渐加重的胸闷气短是肺气肿的突出症状。肺气肿早期快步走或上楼梯、爬坡时出现气短；疾病中期平地一般速度走路出现呼吸困难；后期重度肺气肿日常活动如；洗脸穿衣、排便等也感气短，若并发呼吸道感染可引起呼吸功能和心功能袋竭表现。

3.胸部体征。典型慢性阻塞性肺气肿可有：望诊见胸廓前后径增大，类似圆桶状，叫做桶状胸，呼吸运动幅度减小触诊有肋间隙增宽，语音震颤普遍减低；叩诊呈过度反响，也叫过清音，伴肺下界降低；听诊呼吸音减低，合并肺内感染时可听到干湿性啰音。

4.辅助检查。①胸部X线检查，包括透视照片，可见肺透亮度增强、肋骨变平位，肋间隙增宽，横膈下降，膈顶变得平坦，膈肌活动幅度减小。②肺功能检查呈阻塞性通气功能障碍。③动脉血气测定，可有PaO2(氧分压)下降和PaCO(二氧化碳分压)增高。

1.其有引起肺气肿的原发疾病和相应的表现，其中以慢性支气管炎最常见。

2.有逐渐加重的呼吸困难和胸部憋闷。

3.典型的肺气肿体征，即前述望、触、叩、听检查所描述的表现。

4.胸部X线检查符合肺气肿表现。

5.肺功能测定有助于早期肺气肿的诊断。①FEV/FV(一秒钟用力呼气量/用力肺活量)<60%。②MVV(最大通气量)低于正常预计值的80%，③RV/TC(残气量/肺总量)>40%。经应用支气管舒张剂上述指标无明显改善就可诊断肺气肿。

慢性阻塞性肺疾病形成后属于不可逆性病变，也就是说尽管用多种方法治疗，已形成的肺气肿大疱也不可能再恢复正常。因此主要是对症治疗和早期诊断，设法阻止肺气肿由轻度向重型发展。

1.防治呼吸道感染，可阻止肺气肿的进展。肺气肿患者呼吸道防御功能下降，很容易发生呼吸道感染。因此主要是一防二治，防是预防着凉感冒，治是控制呼吸道感染。治疗方法同慢性支气管炎急性发作期。

2.改善肺功能，①缩唇呼吸，即呼气时口唇缩拢，作吹口哨样缓慢呼气，此方法可防止呼气期小气道过早闭合，使肺内滞留气体尽多呼出，从而可减少残存在肺内的气体。②腹式呼吸，即吸气时将腹部鼓起，呼气时有意收腹，此法可增强膈肌运动，增加通气量，改善肺功能。上述两种方法均可每次进行10~15分钟，每日练习数次。

3.医疗体育，如定量步行，登楼梯练习由近距离到远距离，逐步增加。

4.家庭氧疗，对重度肺气肿有缺氧者，可每天10小时低流量吸氧，以减轻症状改善体质，预防和延缓肺源性心脏病的发生。

1.积极防治上呼吸道感染和急慢性支气管炎是最重要的措施，因为这些疾病是引起肺气肿的前期疾病。

2.戒烟，净化环境，改善和防止大气污染。

3、加强锻炼，增强体质，提高耐寒能力，从而增强呼吸道的防御功能。

慢性阻塞性肺疾病真的有那么严重吗？应该如何正确预防？

轻度慢阻肺，如果及时诊断，及时治疗，及时戒除不良习惯，病情停止进展，对预期寿命生活质量影响不大，但病人通常到中期中重度以后才就医，一旦诊断基本是中重度后的病人，因为大部分都是长期吸烟，会把慢性咳嗽咳痰认为是吸烟的正常反应而且反复急性加重，严重影响患者的生活质量，中重度慢阻肺患者生活质量明显下降，而且如果出现急性加重。可能有生命危险

慢阻肺是可以预防的，首先必须要停止吸烟；脱离和改善有毒有害环境；加强体育锻炼，提高身体素质，增强对外界环境变化的适应能力；多食用含有丰富维生素的食物，提高呼吸道黏膜的修复和抗病能力；可定期接种流感疫苗，增强机体对上呼吸道感染的抵抗力；注意收听天气和空气质量预报，在空气污染严重的时期应避免剧烈的户外活动，在流感和传染性呼吸道疾病流行季节要减少到人员密集的公共场所活动，以减少有毒物质和病原体进入呼吸道。