什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

如果说痛风有那么一个“元凶”，那么这个元凶非高尿酸莫属。

高尿酸是引起痛风问题的生理基础和根本原因。由于血液中的尿酸代谢出现紊乱，代谢产生的尿酸偏多而排泄的偏少，就会出现尿酸浓度的逐渐升高，尿酸盐是一种微溶性的物质，当血液中的尿酸浓度超过6.4mg/dL（384μmol/L）时，尿酸就会在血液中析出结晶，这些尿酸盐的结晶就是最终导致痛风的主要原因。

尿酸盐的最大溶解度6.4mg/dL这个数值，是在正常生理条件下pH7.4，温度37℃状态下的溶解度，当尿酸盐在血液中过饱和后，尿酸盐与血液中的血浆白蛋白等相关的结合蛋白的结合就会减少，在某些条件下，如亚临床的损伤，酸碱度变化，局部温度降低，过度疲劳，一次性大量饮酒等等情况下，就会更易于析出尿酸盐结晶，甚至形成小的痛风石。由于关节部位滑膜内以及关节周围组织血管较少，组织液pH偏低，下肢关节部位皮温也较低，特别是下肢关节尤其跖趾承受压力最大，容易损伤，因此，高尿酸患者的下肢关节部位最容易形成尿酸盐的沉积。

尿酸盐的结晶可以刺激身体的免疫细胞，激发身体的免疫反应，当白细胞以及关节囊滑膜内细胞吞噬尿酸盐结晶后，就会释放炎性物质，单核细胞受到尿酸刺激后，也会释放细胞白介素等炎性物质，这些炎性物质会引起关节部位的剧烈疼痛、红肿、灼热感等炎性反应，这就是痛风性关节炎急性发作的主要机理。

在这里为大家纠正一个误区，很多朋友认为，只有痛风反复发作，才会形成痛风石，其实这是一种错误的观点，痛风反复发作，可能会形成痛风石，但是还有一部分高尿酸的朋友，从来没有发作过急性痛风，仍然会在关节部位及其他相关组织形成痛风石。有些情况是尿酸盐结晶缓慢匀速的沉积于关节软骨表明，而这种缓慢大量沉积尿酸盐的情况，往往不伴随痛风的急性发作，临床上叫做“少急性关节炎症发作”，只有在某些诱因的影响下，出现尿酸盐浓度的剧烈波动，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸药物初始用药剂量大，降尿酸速度过快，不管是往上的波动，还是往下的波动，都可能会引起身体的免疫细胞的免疫反应，引起急性痛风的发作。

因此，不管是有没有急性关节疼痛的炎性反应出现，高尿酸的朋友都要警惕尿酸盐结晶逐渐沉积，慢性痛风石的出现。

痛风石是由于尿酸盐的细小针状结晶引发机体的慢性异物反应，被上皮细胞、巨核细胞包围，逐渐形成异物结节的一种病征形式。最常见的发生在关节软骨部位，但耳廓、皮下组织、腱鞘、关节周围组织、肾脏间质也都有可能形成痛风石。痛风石对身体健康的危害更大，就拿关节软骨部位的痛风石来说，痛风石可引起软骨的退行性变化，滑囊增厚，破坏软骨骨质，并导致软骨周围组织纤维化，如果不进行干预控制，随着时间的延长，可发展为关节强硬和关节畸形。而沉积在肾脏间质的痛风石，可以引起急性尿酸性肾结石的发作，也有可能会引起肾脏功能的逐渐损伤，最终导致肾功能受损的问题出现。

那么痛风石能够逐渐缩小并消失吗？这一点是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到严格的自律，同时多数情况下还要遵医嘱合理用药调理，才能够控制和逆转痛风石。研究发现，由于尿酸盐结晶具有复溶性，当把血液中的尿酸盐浓度控制到300μmol/L以下时，痛风石上的尿酸盐结晶就会出现复溶，痛风石也会逐渐减小，如果能够长期控制到这个数值以下，痛风石就会逐渐溶解。

如何把尿酸盐水平控制到300以下的水平呢？当然还是我们经常谈到的2个方面，首先是生活上的调理干预，多喝水，低嘌呤饮食，减少外源性嘌呤的影响，健康饮食，多吃富含维生素的新鲜食材，戒烟酒，保持良好作息，合理加强运动锻炼，长期坚持，控制好体重，这些方面都是调理身体代谢，有助于尿酸控制的重要方面，但多数情况下，单靠生活调节，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很难的，对于明确已有痛风石情况的朋友，应该在医生指导下，服用药物控制尿酸水平。

降尿酸的药物一直以来谈不上种类繁多，说来说去无外乎2大类，一种是抑制尿酸生成的，如别嘌醇，非布司他，一种是促进尿酸排泄的，如苯溴马隆，丙磺舒。不同的药物作用机理不同，用药要注意有效性和安全性方面的问题。一般低剂量起始用药，建议用药2周~4周后去复测尿酸值，如果尿酸值有明显的下降，说明药物有效性良好，根据降尿酸目标，合理选择剂量，长期服用，积极的调理痛风石即可，如果尿酸值下降不明显，甚至没有下降，则可以考虑换服其他作用机理的药物来调理和降低尿酸水平。还需要指出的一点是，降尿酸并不是越低越好，尿酸在人体内也不是一无是处的废物，有痛风石问题的朋友，控制尿酸水平，一般建议低于300，但应高于180，尿酸降的太低，反而不利于身体健康。

在确认用药有效性的同时，也要注意用药的安全性问题，比如别嘌醇要注意产生超敏反应引发剥脱性皮炎的风险，而非布司他有关于心血管风险增加的警示，有极高危心血管疾病风险的朋友应该多加注意；而苯溴马隆大剂量应用可能会引起爆发性肝炎问题，肝功能不好的朋友也要慎用。

通常说来，如果能够稳定的将尿酸水平控制在300以下的水平，轻度的痛风石问题，都会逐渐溶解，得到良好的治疗和恢复，而对于痛风石较严重，甚至引起皮肤溃破，或影响关节活动的情况，则可以考虑手术取石的方式来进行干预和控制。

什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

痛风是基因、遗传、饮食、生活方式和环境等多种因素相互作用的结果。

元凶一：基因！

目前还没有非常肯定的痛风遗传基因，但是多个研究已经显示了痛风是有一定的遗传基因的，有遗传基因给下一代但是不一定发病，这就涉及以下这些元凶。 比如国外研究显示： 痛风患者近亲中，10% ~25%有高尿酸血症；父母一方患痛风，子女40%~50%有痛风；父母双方均痛风，则子女患痛风高达75%。

元凶二：饮食。

古代的痛风是帝王和贵族病。因为相对于贵族们，老百姓很少能终日大鱼大肉、饮酒作乐。由于长期摄入高嘌呤食物，成为痛风发作的直接元凶。

元凶三：抽烟和熬夜等不良的生活习惯。

这些不良生活习惯会加重肾脏负担，造成嘌呤代谢和尿酸排泄的障碍，从而成为痛风发病的重要原因之一。

中国汉族人群历史上长期以素食为主，随着现代生活方式的改变，最近几十年改变了几千年的饮食习惯，代之以肉食为主，成为基因与生活方式改变综合因素导致痛风高发病率的重要例证。

这里需要提醒的是：一旦得了痛风，单纯的饮食治疗是无法恢复的，必须坚持规范治疗，而且可能是长期的治疗过程。

痛风石的形成与发病年龄、病程长短、血尿酸水平、未经治疗或治疗效果差等密切相关。而血尿酸水平越高，持续时间越长的痛风患者越易出现痛风石。

研究表明，当血尿酸达到535.21μmo1/L以上，50%的患者会出现痛风石。

另外，有统计显示，病程小于5年的患者，痛风石发生率为10%，5-20年的患者为55%，大于20年的患者为70%。

痛风石可以化开吗？经过专业规范合理的治疗，痛风石是可以溶解的！

除了尽早的接受正规系统的治疗外，饮食习惯改变和好的生活方式养成也至关重要。

痛风石不会自然消失，只会随疾病的迁延而逐渐增多、增大。

那么，痛风石要怎么治疗？痛风石会累及全身各个部位，外观大小各异，不同部位、不同大小的痛风石治疗方法不一。

1、痛风石不手术也能消除

对于早期的痛风石，由于形成时间较短，其结节内沉积的尿酸盐结晶尚能与血液中的尿酸盐自由交换，经排尿酸治疗后，结节内的尿酸吸收入血，由肾脏经尿排出体外。

所以，只要积极治疗使血尿酸长期控制在正常范围内，痛风石是可以慢慢溶解消除的。

但如果没有及时的治疗，痛风石长期存在的话，可发生纤维化和钙化，此时结节变硬，不能变小或消失，治疗效果是有限的。

所以，长了痛风石一定不能拖，及早的接受正规系统的治疗，也就能摆脱痛风石的危害了。

2、手术切除痛风石并不能根治痛风

很多患者以为只要手术切除“痛风石”就行了。

手术是治疗痛风石的方式之一，但，手术切除痛风石并不能根治痛风，而且手术后，伤口较难愈合，还有感染的风险。

另外，即使切除了痛风石，如果不好好控制尿酸水平，还会有新发的痛风石再次出现。

什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

痛风发生最根本的问题还是机体代谢异常所导致，而机体代谢又受到遗传、环境因素和个人体质的影响。同时，饮食等外源性因素也在痛风的发生中占有一定的地位，我们要正确认识，积极正规诊治很重要。

痛风发生的原因是血尿酸水平升高超过饱和度而出现结晶析出并沉积在关节等组织处所导致，随病情进展，后期可形成痛风石，严重时可导致肢体残疾、肾功能不全的发生。对于痛风患者来说，机体代谢等内源性因素我们难以改变，但我们可以通过改善生活方式等外源性因素来控制病情。大家要注意合理饮食，不吃动物内脏、带壳海鲜和肉汤，少吃肉类、干豆类和干菌类；多吃新鲜蔬菜、多饮水，每日饮水量宜大于2000ml，以白水为宜；要适当运动、控制体重、保暖，避免剧烈运动、突然受凉；要规律作息和保持良好的心态，避免熬夜、劳累及情绪激动。大家在改善生活方式的同时，也要注意使用降尿酸药物，随着血尿酸水平的下降，痛风石会逐步溶解，小的痛风石甚至可以消失。当然，对于部分大的痛风石，大家可考虑外科手术切除。我们在规范化治疗的同时，也要注意监测病情变化和定期复查。

什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

一、什么是痛风最大的“元凶”？答：身体的代谢障碍和功能紊乱。

二、痛风石可以化开吗？答：探寻到技术方法即可化开；否则无望。

三、什么是身体的代谢障碍和功能紊乱？答：各种垃圾废物阻塞组织器官；致使代谢功能降低，酸性物质不能及时排除，沉落在某组织中形成结晶石，从而进入恶性循环的轨道。

四、怎么样化开结晶石？答：借力简单的工具（通畅仪）点按结晶石部位，结晶石裂缝松动气血渗透进去，气血是万能的，她所到之处结晶石自然化开。

五、治疗痛风的误区，第一，不疏通而只调节指标值正常（标）；第二，不调动身体的内因调节正常值，而只是忌吃含嘌呤高的食物（标）。

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什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

有人将“尿酸”称为痛风最大的“元凶”。但是尿酸是人体内特有的天然水溶性氧化剂，可能也是人类较其他牲畜更为长寿，且罹患与老化相关的肿瘤较少的原因之一。

这倒并不是说我在为尿酸辩白。人和高级灵长类动物在进化过程中，确实把能够将尿酸进一步分解为更小分子的酶给“丢掉”了，所以人体内尿酸水平明显高于其他物种如兔、狗、牛、马等，这是一种进化的表现。

但是痛风作为以高尿酸血症为基础的关节炎，又和“尿酸”脱离不了关系，而且对痛风的治疗上，医生都在强调“降尿酸”——那么看来还真是尿酸引起的？包括痛风石作为尿酸盐沉积在关节长出的“结节”，也需要对尿酸进行溶解。

这样看来，似乎就有些悖论。也好，就让我们今天来抽丝剥茧找找痛风最大的元凶是什么吧！我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，对于一名痛风医生而言，找到疾病的病因病理，确实也是治疗疾病的基础。

尿酸，是人体内细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物。首先，细胞中搞得嘌呤核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷经过核苷磷酸化酶的作用，分解成自由碱基和1-磷酸核糖。嘌呤既可以参加核苷酸的补救合成，又可以进一步分解。腺苷脱氨酸酶将腺苷脱氨生成次黄嘌呤，后者在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化分解生成尿酸；鸟苷酸生成鸟嘌呤，后者转化为黄嘌呤，最后也生成尿酸，排出体外。

正常人体内尿酸总量（尿酸池）平均约为1200mg，其中60%参与代谢，健康人体每天产生尿酸约700mg，其中80%为内源性生成，20%来源于富含嘌呤的食物。产生的尿酸中2/3（约500mg）经肾排泄，其余1/3（约200mg）在肠道经细菌分解或皮肤汗腺等排出（肾外排泄途径）。

健康人体内血尿酸水平处于动态平衡状态，维持稳定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解等过程。

尿酸为弱酸，人体内的尿酸主要是以游离尿酸盐（尿酸钠）的形式存在。血中尿酸的生理溶解在37℃时为7.0mg/dl（420μmol/L）。超过溶解度达到饱和时，易形成针状或不定形的结晶析出，沉积于除中枢神经系统以外的任何组织中，特别是关节滑囊、软骨、骨质、肾或皮下等。

尿酸主要经肾排出，经过肾小球滤出（几乎100%），近端肾小管重吸收和肾小管分泌和再吸收过程，总排泄量占滤过的6%~10%。排泄量与尿酸在尿中的溶解度有着直接关系。低温或酸性环境下，可以使尿酸的溶解度下降。

此处应该敲黑板：以前认为，尿酸在人体内没有生理功能，但近年来的研究表明，尿酸具有以下功能：

• 尿酸具有清除氧自由基的作用，增强红细胞膜脂质抗氧化能力，防止细胞溶解凋亡。
• 正常人体内尿酸生成和排泄速度较为恒定，体液中尿酸含量的变化可以充分反映人体内代谢、免疫功能状况。
• 尿酸还可以保护肝、肺、血管内皮细胞，防止细胞过氧化，延长生存期，延缓自由基所引起的器官退行性病变。
• 尿酸还可以延迟T细胞、B细胞和巨噬细胞的凋亡，维持机体的免疫防御能力等。

也就是说，其实“尿酸”本身并不是痛风最大的“元凶”，它所具有的功能让它其实有些无辜。那么谁才是“真凶”呢？

痛风的定义是由于长期嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少引起的一组异质性、代谢性疾病，临床表现为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎、慢性关节肿胀、痛风石，可累及肾引起肾病，发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。

而高尿酸血症是痛风的生化基础。没有高尿酸血症，也就没有痛风。高尿酸血症是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平＞7.0mg/dl（420μmol/L）即成为高尿酸血症。

血液中尿酸的浓度取决于尿酸生成和排泄之间的平衡，嘌呤合成代谢增强，尿酸产生过多和（或）尿酸排泄减少均可引发高尿酸血症。

根据尿酸排泄的正常值范围在0.48~0.51mg/（kg·h），高尿酸血症的病理生理分类如下：

• 尿酸生成过多型：尿酸排泄＞0.51mg/（kg·h），尿酸清除率≥6.2ml/min。尿酸生成过多是因为先天性酶缺陷导致，是原发性高尿酸血症的病因。比如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，导致磷酸核糖焦磷酸生成量增多；磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶浓度或活性增高，对磷酸核糖焦磷酸亲和力增强，降低对嘌呤核苷酸负反馈作用的敏感性；次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏，使鸟嘌呤转化为鸟嘌呤核苷酸及次黄嘌呤转化为次黄嘌呤核苷酸减少，致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱；黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌呤转变为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸。继发性尿酸生成过多主要见于各种核酸代谢亢进的疾病及细胞增殖或破坏加速的疾病。

• 尿酸排泄低下型：尿酸排泄＜0.48mg/（kg·h），尿酸清除率＜6.2ml/min。尿酸在肾的排泄经历肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后重吸收四个过程，因此任何影响肾小球滤过率或降低肾血流量、损害肾小管排泄功能的遗传性疾病、药物、代谢障碍性疾病都会导致尿酸排泄减少。尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小管滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管分泌减少及尿酸盐结晶成绩。80%~90%的高尿酸血症都有尿酸排泄障碍，其中以肾小管分泌减少最重要。原发性高尿酸血症主要是由于近段肾小管尿酸盐转运蛋白异常所致，属于多基因遗传缺陷。继发性尿酸排泄低下主要原因包括高血压、肾动脉硬化、慢性肾小球肾炎、慢性铅中毒等。
• 混合型：尿酸排泄＞0.51mg/（kg·h），尿酸清除率＜6.2ml/min。也就是说既尿酸生成过多，也尿酸排泄减少。

从高尿酸血症的病理生理分类和原因探讨，我们可以得知确实“痛风”确实不是“尿酸”的错，如果让尿酸自己辩解的话，它应该会这样说：

“不是我不愿意出去，而是我出不去，要么我的‘兄弟姐妹’太多，要么我的路不通。还有本来是因为先天性酶缺陷和尿酸盐转运蛋白异常导致的，也不能怪我啊！”

确实“尿酸”显得有些无辜，被“当枪使”了。

高尿酸血症不一定有临床症状，在体内贮积超过一定数量才会引起痛风性关节炎的发作。也就是说痛风不是一日形成的，而是日积月累尿酸池不断扩大。急性痛风性关节炎的发病过程包括这三个阶段：

• ①尿酸钠晶体在关节腔内外组织中析出、沉积；
• ②位于关节腔内的巨噬细胞和由血液中单核细胞分化来的巨噬细胞吞噬尿酸钠晶体，分泌IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α等前炎性因子；
• ③中性粒细胞在上述前炎性因子的趋化下，透过毛细血管基底膜，到达炎症部位，吞噬尿酸钠晶体，释放大量炎性因子导致痛风发作。

也就是说，尿酸钠晶体的沉积导致了急性痛风的发作。尿酸钠晶体是尿酸钠分子聚集而成的。作为痛风性关节炎的致病因子，它也显得很无辜。因为其形成受到了血尿酸水平、温度、pH值及局部生物大分子的影响。

尿酸以尿酸钠的形式运输，当正常生理情况下pH值7.4，温度37℃，其溶解度为381μmol/L（6.4mg/dl），在血中的饱和度为420μmol/L（7mg/dl）.如果血尿酸水平长期持续超过这个饱和点，就容易在关节及其周围组织中形成尿酸钠晶体。

• 血尿酸：血尿酸水平越高，尿酸钠晶体形成的可能性越大，急性痛风性关节炎的发生率越高。血尿酸＞480μmol/L时，痛风累及发病率迅速上升。
• 温度：在尿酸持续居高不下的情况下，人体体温越低，尿酸钠晶体形成的可能性越大，这也解释了为什么急性痛风容易在夜间发作和尿酸盐晶体容易沉积在跖趾关节、耳缘等温度明显低于中心体温的部位。
• pH值：在人体pH值7.35~7.45环境下，尿酸溶解度为380μmol/L，超过该溶解度尿酸钠将以针样晶体析出，导致痛风发作，所以我们将痛风患者血尿酸靶标值定在≤360μmol/L的理由。临床资料显示，血液和组织液中pH值降低是痛风发作的常见诱因，同时也是肾结石发作的诱因。因此碱化尿液，将尿pH值调整到6.2~6.9，也是痛风患者常规治疗措施。

如此长的分析，只是想表明，痛风最大的元凶并不是“尿酸”，而是包括遗传因素在内的多种因素共同造成的。尿酸只是成为了“替罪羊”，毕竟治疗痛风主要还是在于降尿酸。

痛风石是痛风的特征性损害之一，肉眼可见的痛风石形成是痛风病程转慢性的标志之一。发生痛风石不一定要有痛风的发作，只要血尿酸够高，尿酸盐能在组织间结晶析出，就有痛风石的形成。

一般情况下，正常人的血尿酸最大饱和浓度为420μmmol/L，当高尿酸血症及痛风患者在长期控制和治疗后仍然大于这个数，大量的尿酸盐会从血液中析出；而血尿酸持续大于535.21μmmol/L，50%以上的患者会出现痛风石；痛风石患者中，有20%的人并发泌尿系统结石，血尿酸的浓度越高，持续时间越长，痛风石的发生概率也就越高，痛风可能出现的伴发疾病也越多。

痛风石形成时间为3～42年，平均时间大多出现在初次痛风发作的11年左右。但最近5年的研究发现47%的痛风病程小于8年，5～20年的痛风患者痛风石发病率为55%，病程小于5年发生痛风石的发病率为10%。未积极治疗的高尿酸血症患者也会有痛风石。

目前尚无使痛风石短期内迅速溶解的药物。如果痛风结节形成的时间短，痛风石的质地软，当也尿酸浓度维持在小于297.5μmol/L时，直径小于1.5cm的痛风结节可以通过药物治疗吸收溶解，需要持续用药大于5年时间。由于痛风石所在的位置供血不足，很难达到有效的血药浓度，药物溶解痛风石的有效率仅仅为40%左右。

在临床上，需要根据痛风石不同的病情和病期进行针对性处理，选择最佳治疗方案。当下对于痛风石的治疗主要包括以下几点：

• 一般治疗：控制嘌呤饮食，多饮水，保证每天尿量 2500-3000 ml，慢性肾病患者可适当减少，肥胖患者减轻体重。大量饮水可以稀释尿酸浓度，也有利于尿酸的排泄，建议痛风患者每日分次饮水，饮水量一定要大于2500ml，首选白开水，也可以是淡茶，不建议喝果汁和酒类。

• 碱化尿液：有助于尿酸性结石和痛风石的溶解和排泄，常用药物有碳酸氢钠、枸橼酸盐制剂等等。但要注意的是，一定要联合其他降尿酸药物，光碱化尿液可不够！而且，不是尿液越偏碱性越好，其实尿液过酸过碱都不利于尿酸的排泄，尿 pH 维持在6.2～6.9左右是最佳的。
• 药物治疗：在急性期，要用秋水仙碱、非甾体类药物或糖皮质激素等控制炎症、缓解疼痛；症状缓解2周以后，则要进行规范的降尿酸治疗。慢性期治疗建议联合药物预防性抗炎治疗，降尿酸的药物主要包括别嘌醇或非布司他等黄嘌呤氧化酶抑制剂作为一线降尿酸治疗药物，其次为苯溴马隆或丙磺舒等促尿酸排泄药物。此外还有新药的不断研发，包括尿酸氧化酶拉布立酶和普瑞凯希被证实可溶解痛风结节。中医治疗痛风也可以采用补益肝肾、活血化瘀、化痰通络的药物进行降尿酸治疗。

• 手术治疗：在经保守治疗，服用抗痛风药物多年痛风结节未溶解；为了降低体内的尿酸池，控制痛风反复发作；痛风结节直径＞1.5cm且降尿酸治疗一直无效；痛风结节已经影响关节功能给生活造成不便；眼看着痛风结节就要撑破皮肤，尿酸盐结晶将要流出来；痛风结节破溃和（或）继发感染，伤口经久不愈；痛风结节正在压迫神经、血管和肌腱；痛风结节影响美观有碍观瞻等情况下，建议可以按痛风结节的大小通过微创针刀镜、痛风石消融术、关节镜下清除术、关节融合术等，清除皮下组织内较大的痛风结节和关节腔内的尿酸盐结晶，减少尿酸池的储存量和降低体内尿酸总量。目前来说，手术处理痛风石是对付痛风石最直接和“粗暴”的方式，但也是最能让患者感觉到“轻松”的方式。

什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

什么是痛风最大的“元凶”？痛风石可以化开吗？

相信很多人一说痛风最大的“元凶”，或高尿酸。

不过，还有几个问题，值得思考——

第一， 同样一个家庭里，为什么只有你尿酸高痛风了呢？肯定是你自己的身体出现了和别人不一样的异常情况。

第二， 同样是尿酸高，为什么无症状高尿酸血症的人90%以上终生可以没有痛风关节症状，而只有10%的人会进展为痛风患者呢？

第三， 如果高尿酸是痛风的元凶，那为什么把尿酸降低到正常范围一段时间后，痛风还会发作呢？当然我们可以理解为虽然尿酸降到了正常范围，但体内还有尿酸盐结晶沉淀存在，所以遇到诱发因素，就会发生痛风症状。

基于上面的问题，我想表明一个观点——

先从西医的角度理解——

痛风患者的尿酸是怎么高上来的呢？

高尿酸血血症是人体嘌呤代谢异常导致的尿酸生成过多或/和尿酸排泄过少导致的。

嘌呤会有脾胃在消化道消化吸收，运转到身体各处，然后在肝脏、消化道、肾脏内进行分解。而体内新陈代谢细胞生老病死的分解也是在体内进行的。

而体内产生的尿酸又是怎么排出的，主要有两个途径，一个是通过肾脏和小便一起排出体外，另一个是通过肠道以大便的形式排出体外。

这么看来，如果负责排泄大便的脾胃消化道系统出现障碍，负责分解嘌呤和排泄尿酸的肾脏出现问题，体内的尿酸就会升高。

总之，尿酸高仅仅是导致痛风的病理基础或病理物质，尿酸高的核心原因（痛风的元凶）还是脾肾功能异常导致的。

从中医的角度理解，痛风的病因是湿热痰瘀浊毒痹阻经络关节，但导致湿热痰瘀浊毒痹阻的核心原因还是脾肾亏虚。脾主运化，负责运化水谷精微和输布，如果脾胃正气虚，则水湿内停，郁久化热，湿热蕴结，久之生痰生瘀，导致痰瘀互结凝涩与经络筋骨，导致痛风。肾主水主骨，如果肾气虚，则水液蒸腾气化能力不足，肾的泌清降浊就失常，清泄浊毒的能力下降，导致体内尿酸高，诱发痛风。

所以，我认为痛风的元凶是脾肾亏虚，而尿酸高只是其标。

当然能——

西医治疗痛风的主要是降尿酸，我将从《痛风诊疗指南》痛风的降尿酸治疗目标来谈痛风石能化开并消除的问题。痛风目标治疗的策略是改善痛风患者的结局，指南里强烈建议降尿酸的目标是把血尿酸降低到360μmol/L，并持续达标，对于出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风关节炎反复发作的人来说，其治疗目标应该定在300以下并长期维持。

为什么要定这样的目标呢？预防痛风发作是一方面，另一方面就是杜绝新的尿酸结晶并沉淀，更重要的是只有在300的尿酸浓度之下，体内已经形成的痛风石才能逐渐溶解并排出体外，直至痛风石全部消失。

当然，如果尿酸降到正常范围后，能不能停药，多个指南没有明确意见，我的观点是，如果停掉药物干预，你能把尿酸稳定在治疗目标范围之内，那是最好的结局——不代表这你彻底治愈痛风了吗？