新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

高血压与新型冠状病毒之间有什么关系？是不是高血压患者更容易感染新型冠状病毒？高血压患者如果一旦被感染，是不是死亡率或者说死亡风险更高？这样的问题，是此次疫情出现以来，困扰很多高血压患者的一些问题。对于这样的一些问题，现在也是众说纷纭，希望这篇文章能带您拨开迷雾，解开疑惑。

很多朋友都在探讨高血压患者与ACE2蛋白的问题。为什么ACE2蛋白如此受重视，这就要从病毒感染人体的机理来说起了，很多文章都有介绍，病毒是一种不能自我复制的病原体，它必须与宿主细胞结合，通过利用宿主细胞基因表达才能够进行复制和传播，此次的新型冠状病毒如何与宿主细胞结合呢？冠状病毒的RNA外，有一层蛋白质囊膜，这个囊膜上的刺突糖蛋白就是与宿主细胞结合的主要位点，而宿主细胞的ACE2蛋白，ACE2蛋白就像锁孔，而正好新型冠状病毒上的刺突糖蛋白能够打开这把锁，于是病毒就堂而皇之的进入宿主细胞，占据宿主细胞，完成自我复制繁殖的过程。ACE2受体蛋白在上呼吸道粘膜细胞、肺泡组织、心脏、眼睛、胃肠道、肾脏、睾丸等部位都有分布，这也正是新型冠状病毒侵袭导致病变的主要感染和发生病理变化的相关部位。

ACE2蛋白与高血压又有什么关系呢？如果您是了解一定相关知识的高血压患者，ACEI类的降压药您一定不陌生，就是我们常说的普利类药物，普利类降压药通过抑制ACE（血管紧张素转化酶）受体，达到抑制血管紧张，降低血压的作用，而ACE2与ACE是一对兄弟，ACE促进血管紧张，导致血压升高，而ACE2则正是另一面，它能够使血压降低，ACE和ACE2这对兄弟之间的相对平衡，也是保证人体血压保持在正常范围内的一个重要机理，因此，有一部分高血压患者，可能存在ACE2不足的问题，而此时高血压患者如果感染新型冠状病毒，新型病毒入侵ACE2蛋白，导致ACE2进一步减少，血压的控制可能就会难度更大。

明白了上述原理以后，相信大家从原理上可以看出，不管是高血压患者还是没有高血压的人群，病毒感染都是通过与ACE2受体结合而发生的，应该说，高血压患者，并没有特殊的受体，更容易被感染病毒，因此，高血压患者更容易感染病毒的说法是不成立的。

说完原理，我们再来看两组数据，2月6日钟南山院士团队发表的新型冠状病毒肺炎的临床特征论文中，统计了1099例新冠病毒感染者，其中高血压患者的比例是164例，所占比例为14.9%，而近期中国疾控中心发布的《新型冠状病毒肺炎流行病学特征分析》一文中，统计的病例数高达72314例，其中确诊病例44672例，其中有23690例无慢病相关数据，在剩余的20982例确诊病例中，高血压患者人数是2683例，所占比例为12.8%，而再来看我们的高血压统计数据，根据2017年的统计数据估计，我国高血压患者约有2.4亿，以我国人口14亿粗略估算，就是算是儿童，我国高血压的患病率也高达17%以上，因此，从流行病调查研究的统计数据来看，不管是14.9%还是12.8%，都没有超过17%这个数值，也就是说，高血压患者更容易感染新型冠状病毒的说法，是不成立的。

如果非要说哪些高血压患者更容易感染新型冠状病毒，那还是要看个体的免疫力差异，相对说来，免疫力较强的人，暴露风险小的人，感染新型冠状病毒的几率就小，而如果免疫力较弱，暴露风险又较大的人，恰巧又有高血压，那这种情况，就是高危风险。

刚才我们谈到，部分高血压患者可能存在ACE2受体表达偏低的情况，在这种受体偏低的情况下，如果发生病毒感染，病毒侵占ACE2蛋白，会导致ACE蛋白表达的进一步降低，从而影响人体的血压调节，使得本来就偏高的血压更加难以控制，从而可能会在病程发展过程中，导致发展为危重病征的几率增加，从统计数据来看，还是前面的大样本统计数据，在20982例确诊病人中，高血压患者有2683例，而死亡病例为161例（6.0%），而在无相关基础性疾病（高血压、糖尿病、呼吸道传染病、心血管疾病）的15536例感染者中，死亡人数仅为133例（0.8%），从统计数据上看，高血压患者感染新型冠状病毒，发展为危重病征，甚至引发死亡的几率都更高。

但以下3个问题同样值得我们深思——

1. 高血压的发病机理多种多样，到目前为止，还有很多机理是我们尚不明确或没有完全搞清楚的，也并非所有的高血压患者都存在ACE2受体偏低的情况，因此，在疾病感染过程中，是否是因为ACE2受体偏低，导致病毒感染后基础疾病治疗难度加大，只能说有这种可能性，目前还无法一概而论，也还没有明确的研究结论。

2. 有高血压等基础疾病的患者，本身老年人的比例就较大，老年人身体各方面都相对中青年人衰弱，在疾病感染治疗过程中，出现死亡的几率也更大，而在流行病学调查统计数据中，在4万多例确诊患者的统计中，60岁以上感染者的死亡人数约占总死亡人数的80%左右。

3. 大多数的高血压患者，本身就是心脑血管疾病的高危风险患者，甚至是已有心血管疾病的患者，或者是并发多种其他慢病的患者，2016 年我国居民死亡总数为967.0 万，其中心血管病397.5 万，平均下来，每天都有1万多人死于心血管疾病，在这些感染新型病毒的高血压患者中，有多少是在感染治疗过程中，并发心血管疾病导致死亡的，同样值得我们深思。

曾经看过有专家指出，高血压患者应该注意停服上述两类药物，是因为此类药物能够抑制ACE受体，相对调高ACE2受体的可能性，但对于这样的一个问题，目前有两种截然相反的观点——

第一个观点是ACEI类以及ARB类降压药能够提高ACE2受体的表达，从而加剧病毒的复制传播，容易造成病情的加重，这样的情况下，应该对于感染新型冠状病毒的高血压患者，应该慎用或停服此类药物，以减少药物可能对病情产生的影响；

第二个观点则看法相反，此类降压药提高ACE2受体表达，在高血压患者本来ACE2被病毒侵袭，占据，导致ACE2受体不足的情况下，这类降压药能够调高ACE2蛋白数量，有利于病情的控制，服用此类药物，反而可能会对病情控制产生积极影响。

这两种说法到底哪种更有道理，更科学，目前还没有确证的研究来证明，但相信随着我们对病毒感染研究的逐渐深入，最终会有一个明确的研究结果出来。那么，在目前的情况下，高血压患者应该怎么做呢？

首先，对于没有出现感染的高血压患者，做好防护的同时，调节好自身的免疫力，好好吃饭好好休息，控制好血压，不紧张焦虑，保持平和心态才是最重要的，如果原来服用的药物是ACEI普利类药物或ARB沙坦类药物，血压控制良好的情况下，没有必要换服其他降压药物，并没有证据表明ACE2受体表达高还是低，与病毒对于人体的易感性有关。

对于已经感染新型冠状病毒的高血压患者，重要的还是治疗疾病和控制血压及其他基础疾病，不必太过纠结是否应该停用ACEI或ARB降压药的问题，如果在治疗过程中，医生确认这类药物对疾病治疗有不良影响，或认为应该换服降压药物，也可以遵医嘱适当的调换药物服用。

新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

说到这个话题，肯定有很多人会说，张大夫高血压和新冠病毒能有什么关系呢？一个是传染病，一个是慢性病，风马牛不相及，何谈联系？其实，如果这样认为，那你就大错特错了，它们之间还真有联系。且听张大夫给您细细道来。

就在昨天， 中国工程院院士、华中农业大学教授陈焕春介绍：分析发现，新型冠状病毒属于SARS相关冠状病毒。研究证实，新型冠状病毒使用与SARS冠状病毒相同的细胞进入受体，并发现新型冠状病毒与蝙蝠中发现的SARS相关病毒拥有87.1%的相似性，与SARS病毒有79.5%的相似度。与一个云南的蝙蝠样本中发现的冠状病毒的相似度甚至高达96%。

说这些有什么用？在我们确定新型冠状病毒属于SARS相关冠状病毒之后，就可以根据2003年之后对于SRAS病毒相关研究结果，来重新审视和思考如何对付新型冠状病毒了。

就当下研究看，在新型肺炎死亡的诸多病例中，统计发现60.9%的死亡患者合并有高血压。那么，高血压与新型冠状肺炎之间有关系吗？近期的相关研究就推测这次的新型冠状病毒与2003年的SARS病毒相似，都是通过对人体一个叫做ACE2受体起作用。更通俗的讲，通过它来感染人体呼吸道的上皮细胞的。

而说到这个ACE2受体，大家总是觉得很眼熟，好像在哪里见过。没错这个ACE2受体有一个非常有名的同源基因ACE，或者通俗的说，ACE2基因有一个表兄弟是ACE。而ACE就是医学界大名鼎鼎的血管紧张素转换酶，当它增多，活性增高的时候，人体就会表现为血压升高。而著名的“普利类降压药”就是针对这个ACE起拮抗作用的降压药，很多人吃的依那普利、卡托普利、福辛普利、培哚普利等等，都是属于这一类。

而ACE2并不像他表哥ACE那样升血压，它的作用是对抗他表哥ACE的升血压作用的。看看，ACE2是多好的一个孩子。所以，当人体有更多的ACE2表达，就会表现为血管扩张、血压下降。这些年来就有研究发现：在高血压患者当中，很多人的ACE2的表达量是低的，所以他们血压高。而一旦这些高血压患者不幸感染新型冠状病毒，就会导致ACE2更少，所以在疾病初期可以表现为血压升高，而疾病后期随着呼吸衰竭、多脏器衰竭的发生，又会发生血压低的休克状态。所以，针对这种情况，一般说来在疾病初期，血压升高的时候可以增加降压药用量或者联合用药，而到了血压低的后期可以考虑停用降压药。

当看到这里，很多人肯定会问：既然高血压和新型冠状病毒有这种关系，那如何用药呢？

首先说，如果你是一个高血压，没有感染新型冠状病毒，只要血压平稳，你可以继续你的原有降压药用药方案，不需要改变。

而如果你是一个感染了新型冠状病毒的高血压患者，那医生也会给你一些专业建议。总体说来，都可以考虑遵循最新的《新型冠状病毒肺炎患者的血压管理建议》：

1、轻型普通新冠肺炎合并高血压患者，考虑停用血管紧张素转换酶抑制剂（普利类降压药）、血管紧张素II受体拮抗剂（沙坦类降压药）和利尿剂，改用钙拮抗剂（地平类降压药）。

2、重症新冠肺炎合并高血压患者，应立即停用普利类降压药，沙坦类降压药和慎用利尿剂，改用直接肾素抑制剂阿利吉仑和/或地平类降压药。

3、已发生低血压的新冠肺炎高血压患者应停用降血压药物。

以上就是张大夫汇总先关文献和专家建议，给大家解答一下高血压和新型冠状病毒之间关系。希望广大的高血压患者，一定要做好自我防护，因为高血压患者一旦感染容易形成重症病例。最后，让我们大家一起共同努力，共渡难关。

新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

新型冠状病毒肆虐，很多人宅在家里不敢出门，与此同时每天都关注着疫情的发展，期待疫情早点结束。

根据目前的疫情发展统计情况来看，新型冠状病毒肺炎患者多数属于轻症患者，治愈率较高。也就是说，新冠肺炎的感染率高，但毒性低。目前来看，新冠肺炎死亡病例多属于中老年人，而且他们大多伴有高血压，糖尿病等慢性疾病。

根据《新京报》对新冠肺炎患者的统计发现，在死亡病例中，有60.9%伴有高血压、47.8%伴有糖尿病、另有21.7%有过外科手术史。如此可见，新型冠状病毒感染对于高血压患者而言，危害更大，高血压患者一旦感染病毒，成为重症患者的概率更大，面临的死亡风险也会更高。那么，新冠病毒与高血压之间有什么关系呢？

1、新冠肺炎与高血压之间的关系。想要了解二者之间的关系，先要从一种物质说起，即为ACE2，这是存在于人体内的一种必须物质，与血管紧张素转换酶ACE协同作用，控制血压的稳定。其中，ACE的作用是将血管紧张素I转换为有活性的血管紧张素II，进而升高血压，而ACE2的作用则是把血管紧张素I转换成血管扩张剂的形式，进而拮抗血管紧张素的升血压作用。由此可见，ACE2是一种有效降压物质。

而有相关研究表明，高血压患者体内的ACE2表达量降低，因此降血压的能力也就有所下降。而研究发现，新型冠状病毒的受体即为ACE2，新冠病毒感染肺部后会致肺部ACE2蛋白数量和功能降低，诱发急性肺衰竭。而高血压患者本身就有ACE2表达量降低，若再受新冠病毒侵袭的话，不仅血压得不到控制，还会因此而诱发更严重的肺衰竭。

除此之外，新冠肺炎所致的焦虑紧张，以及全身应激反应等，都会进一步升高血压，对于高血压患者而言，也绝对是不利的因素。

2、高血压患者在疫情期间的注意事项。从上面的解释可以看出，高血压患者若感染新冠病毒，必须得到更多的重视。控制新冠肺炎发展的同时，还得关注血压的变化，防止病情恶化。

只不过，目前来说对于新冠肺炎高血压患者，还没有针对性的治疗方案。专家建议高血压患者应该坚持原有降压药治疗，以稳定血压，必要时可遵医嘱调整用药方案。若需要同时合并服用其他药物，需要根据医生的指导来选择，切忌擅自做主。

新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

原发性高血压的定义为：没有找到原因的高血压。我认为，没有原发性高血压，都是继发性高血压。没有找到原因，是你人类目前的技术水平低，没有找到，或没有找正确，而不是没有。那么只要有原因，就是继发性高血压。所以，将来一定会把“原发性高血压”这个名词抛弃掉。

只要把原因去了，血压就恢复正常了，不用吃任何药物了。我能把同时吃三种降压药也控制不住的高血压病人，经过去除原因后，不用吃任何药物，血压恢复正常，这才是对因达到治疗，是除根的治疗。

这是在导致高血压途径当中的一套环节而已，不是所有的环节，是多套环节当中的一环，所以这类药物不是对所有的高血压都有效。

因为维持正常的血压需要非常多的因素和环节，不能拿单一的因素和环节来说事，而书本或论文或专家恰恰就喜欢这样做，首先是语言、文字的笨拙性，其次就是研究者只见树木不见森林，因为人体和产生疾病的过程太复杂，没有完全搞清楚，处于盲人摸象阶段，发现了一点，就认为是全貌了。

通过这次新冠肺炎和死亡病例的分析，发现，死亡的病例当中，高血压病人较多，就认为是如下的原因造成的，见下面的黑体字部分是我从网上复制过来的内容。而且很多人都人云亦云地跟着 shái说。这个说法，可能只是冰山一角，根本不是最主要的：

“而有相关研究表明，高血压患者体内的ACE2表达量降低，因此降血压的能力也就有所下降。而研究发现，新型冠状病毒的受体即为ACE2，新冠病毒感染肺部后会致肺部ACE2蛋白数量和功能降低，诱发急性肺衰竭。而高血压患者本身就有ACE2表达量降低，若再受新冠病毒侵袭的话，不仅血压得不到控制，还会因此而诱发更严重的肺衰竭。

除此之外，新冠肺炎所致的焦虑紧张，以及全身应激反应等，都会进一步升高血压，对于高血压患者而言，也绝对是不利的因素。”

其实，医学上很多内容处于：反正你也不懂，我怎么说你也不知道正确与否，等后来者更正了，现在的人谁也不知道了，只有将来的人在笑话现在的人在瞎说。

这让我想起了：塞麦尔韦斯 (Semmel-Weiss,1818～1865)，现代医院流行病学之父。仅仅因为让产科医生洗手，这个男人却受尽嘲讽与迫害，47岁就死在了精神病院。现在看来非常可笑，在当时的主流人物看来，塞麦尔韦斯是大错特错的，是谬论！

塞麦尔维斯雕像

同样的现象，我根据我临床经验和视角谈一下我的看法。只管争议。真理是不怕辩驳的。

人为什么要升高血压，为什么正常人剧烈活动或大怒时要升高血压，为什么患高血压的病人在日常生活状态下也要血压升高？

其实很好解释，就是：身体有些地方的血液供应得不到满足了，就必须通过增加血流量的办法来满足需要，比如最重要的氧。通过增加心率的方法不是长久之计，长久之计就是升高血压。当然增加心率也不可少。就是这样的理论指导，能够解释为什么有的高血压病人得过脑梗死后血压就恢复正常了，因为异常反射弧消失了。也解释了为什么肥胖人的高血压，减肥到一定程度后，血压完全恢复正常了。等等一些情况。

就新冠肺炎病人来说，病毒侵袭细胞，尤其是肺内的细胞，可能所有的冠状病毒都有嗜肺性，嗜肺性的原因就是那里适合其快速繁殖，氧浓度 等诸多因素都适合。看我头条号里的文章：生命存在所需的七大条件。

在肺内细胞繁殖的结果，即破坏了细胞，又造成了渗出增加，再加上身体要通过充血等手段增加淋巴细胞，巨噬细胞系统，以及各种因子向病灶处聚集，结果导致肺部的充血，水肿，透光度降低，所以胸部CT或胸片见到磨玻璃影，高度影，白肺的影像。这样的结果造成了肺部病变部位的血液供应减少，当然血氧减少，代谢废物增多，等一系列变化。身体为了满足血液供应，除了发烧，增加心率外，也要增加血压。所以平时血压加增高的人，需要增加的更高一些。人们发现其增加的更高了，就拼命用降压药让血压降低，降低的结果是，导致病灶部位的代谢减慢，缺氧，除了不利于消灭新冠病毒外，也不利于有用物质的进入，也不利于废物的排出，结果导致大量的肺细胞坏死，当坏死到一定量的时候，必然要死亡。

其实在这种状态下，不能盲目地降压。20多年前，发现脑梗死或脑供血不足的病人血压升高，就快速降压，后来逐渐认识到快速降压不好，具体为什么不 好，这里不费口舌。所以现在处理脑梗死的病人时，不要急于降压！尤其不能快速降低到正常范围！

同样道理，对于罹患新冠肺炎的病人的血压升高，不要急于降压，尤其不能让其降低到平时的基础血压的水平，那样的话，不加快其走向死亡才怪呢！

也许，罹患新冠肺炎的高血压的病人，血压维持在较高的水平，存活率会增加的。

如果同时用钙离子拮抗剂，又会降低了血容量，那么导致达到肺部病灶处的血液供应量会更少，更不利于新冠肺炎病人病情的好转。

管中窥豹，见笑！

看我总结的医疗真相和诊治病症的五个层次示意简图

新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

新型冠状病毒状况现于双肺，最后因呼吸系统衰歇而死亡。而呼吸急促，肺哮喘，喘不过气都会影响正常血压。较正常人，高血压患者受害较严重至死亡者多于健康者。

新型冠状病毒和高血压，它们之间与什么联系？为什么有的高血压患者感染后死亡率高？

高血压病人为什么会高血压?是因为不增压血液难以给肢体远端输送足够营养与氧气，这跟一些高层楼房需要加压供水是一个道理，高压导致血管长期处于过渡扩展状态，血管壁被撑薄容易破裂。这次新冠状病毒肺炎，一个特点是呼吸困难，导致缺氧，对于平时就需要加压的病人是雪上加霜，要达到以前的供氧能力，需要加压再加压，这带来2个问题，一是还能不能加得上的问题，二是血管壁会不会因过份加压而破裂的问题。所以高血压病人更危险。